Патогенеза на изгаряния

Видео: лечение профилактика патогенеза декубитуси етиология

изгаряния патогенеза се състои в следните патологични промени. Термично увреждане или унищожаване на клетките, предизвикващи нарушаване на техните функции. Степен на горене зависи от температурата и продължителността на излагане на топлинно агент, дебелината на кожата и проводимостта на тъкан. Записване на раната може да бъде схематично представени като грях концентрични зони. В центъра - най-висока степен на увреждане. Клетките и кръвоносните съдове са унищожени. "Survival" застой зона зависи от фактори, които могат да бъдат в силата на хирурга, но понякога не са предмет на това. В резултат на смъртта на тази зона е частичен дълбочина некроза може да покрива цялата дебелина на кожата. Хиперемия периферна зона - с площ от щети, лечение и лекува в рамките на 7-10 дни.

Бърнс се делят основно на две групи: частична лезия на кожата (1-во и 2-ро ниво) и победиха всичките си слоеве, цялата дълбочина (3 степен). На първо място, от своя страна, са разделени на повърхностни (1 градус) и дълбоки (2 степен). Burns първи степен обхваща базалния слой на епидермиса. Техните отличителни черти - образуване на мехури, зачервяване, остри болка. Лечение настъпва в рамките на 10 до 14 дни. Записване на 2-ра степен разрушава епидермиса и се простира в дермата на различни дълбочини. Благодарение на дълбоките епидермални клетки, някои от тези рани зарастват бавно в продължение на няколко седмици, често с тежки белези. Burn трета степен е пълно унищожение на епидермиса, дермата и кожни придатъци. Рани често е суха, гъста, безболезнено и не се лекува.

Видео: загуба на съзнание (синкоп) - д-р Комаровски - помощ за аварийно

В патогенезата на изгаряния играе важна роля във възпалителния отговор изгаряния преминава през съдовата и клетъчни фази първо за кратък период от време настъпва вазоконстрикция, редуващи активен дилатация. раната за изгаряне по същество увеличава съдовата пропускливост. Медиатори на този процес могат да бъдат хистамин, серотонин, комплемент, левкотриени, простагландини и кислородни радикали. Повишена съдовата пропускливост подпомага бързото проникване в раната на горене на серумни протеини и други макромолекули, което обяснява подуване фаза възпалителния отговор. Когато изгарят повече от 30% от повърхността на тялото, е подуване и неповредени изгаряния тъкан, чиито причини все още не са намерили достатъчно логично обяснение. Едновременно с съдова реакция мигрират в раната и натрупването в него на неутрофили, моноцити и тромбоцити. Тези клетки освобождават медиатори, които модулират съдовата пропускливост, клетъчна миграция, неспецифично и специфичен имунен отговор. Моноцитите могат да играят централна роля в контролирането на възпалителния отговор, и се изпращат на определен канал на множество фази на заздравяване на рани процес. Има спекулации, че след изгаряне хиперметаболизмът е резултат от медиатори, освободени от макрофаги.

Стимулиране на кръвосъсирването и допълва активиране причини блокадата на лимфен дренаж и активират клетъчна миграция от намеса по време на съдова фаза.

Видео: декубитуси етиология

Имунният отговор в патогенезата на изгаряния

Ако нарушите целостта на структурата на кожата, за да бъдат защитени от повреда възниква неспецифичен имунната система. Его втора линия на защита се осигурява от клетъчни и серумни компоненти. Първият от тях са неутрофили и макрофаги. Чрез серумни елементи включват коагулация-фибринолитичната система, комплемент и фибронектин. Веднага след изгаряния травма активира процесите на кръвосъсирването и фибринолитични системи и допълват. NWA компоненти и допълни С5А увеличаване на съдовата пропускливост и действат като хемоатрактант, привличане върху засегнатата област на циркулиращите неутрофили и моноцити. Серумните фактори действат като opsonins които повишават фагоцитозни (неутрофили и моноцити) проникнали в горя навита организми. съсирващи фактори допринасят за концентрацията на лимфоцити и забавяне еферентните кръв, локализиране неприкосновеността на поставените микроорганизми и "получаване" тях за разрушаване на клетъчни елементи.

Третата линия на защита - имунитет специфичен предоставена от тимус-зависими лимфоцити и медуларен. В лимфоцити се диференцират в клетки, които формират специфични антитела, способни да атакуват бактерии или клетки, като ги подготвя за фагоцитоза на клетъчни елементи, или тяхната комплементарна система трансфер директно без лизиране на микроорганизмите фагоцитни клетки. Макрофагите предават антиген на Т-лимфоцити от тях активиране, като освободените лимфокините които стимулират В клетки да произвеждат специфични антитела. Тези активирани "Т-клетки имат способността да се освободи медиатори, макрофаги фагоцитоза и ускоряване на продукти като" клетки убийци ", които унищожават антитяло покрити целеви клетки и цитотоксични Т клетки. Функцията на активирани Т клетки се регулира от хелперни и супресорни Т-клетки. С увеличаване на избор на супресорната потиска "обработка" процес Т антиген и по този начин освобождаването на лимфокини, което води до забавяне и отслабване на имунната реакция.

Потискане на имунния отговор при пациенти горене - добре доказано явление. Разстройства на имунната система по този начин включват намаляване на нивата на неутрофилен хемотаксис и фагоцитоза, убиец свойства на неутрофилите, макрофагите активност, лимфоцитен отговор на митогенна стимулация, интерлевкин-2, фибронектин и гама-глобулин, както и повишаване на активността на супресорни Т-клетки. По-нататъшно развитие на методи за контрол на имунен отговор и спецификация характер на циркулиращи имунни токсини може значително да намали смъртността на сепсис в изгорени пациенти.

Видео: травматичен и горят шок. Клиника, профилактика и лечение