Механизми на развитие на пародонтит

Важна роля в появата на пародонтоза играе зъбна плака. Но неговото формиране изисква определени предпоставки.

Видео: Популярни видеоклипове - Хирургично лечение & знание

Процесите в здрава тъкан на венците

Бактериални метаболити плака индуцират миграция на левкоцити. Протеини бактериални везикули и chemotaxin (формил-пептид) влияят съдове тъкан и кръвни директно, с участието на мастоцити и косвено, чрез макрофаги. Тези клетки произвеждат про-възпалителни цитокини (IL-1, TNF), PG-E2 и IL-8 - хемокин, и секретирани възлова епител бразда клетки. Хемотактично ефективна концентрация достига градиент, при което защитните клетки излизане от кръвоносните съдове към биофилма.

съдови реакции

Под влияние на сигнални вещества (хистамин, мастни клетки, простациклини, азотен оксид) посткапилярни венули разширяват кръвта него забавя. Ендотелните клетки и защитни клетки в кръвта (особено левкоцити) се изолира адхезини, които подобряват прилепването на PMNL на съдовата стена, което улеснява тяхната последваща миграция в тъканите.

Видео: Централна нервна система. структура и функция

Повече от 20 години след хистологичен описанието на структурна биология на пародонтални заболявания, които са били публикувани във всички най-добрите книги по стоматология. Учените са се опитвали да се опише патогенезата на гингивит и периодонтит от гледна точка на най-новите данни на молекулярната биология и генетика.

Разделиха "разширен" патогенеза на четири етапа, всеки от които съответства на значителни промени в активността на имунната система:

1. Взаимодействие на здрави периодонтално зъбна плака.
2. Първият малък локален възпалителен отговор.
3. Регламент на възпалителен инфилтрация.
4. Хронични имунни реакции, загуба на прикрепване.

Терминът "местно сигурност" означава, че бактериална дразнене на здравата тъкан е привличането и активиране на само тези клетки и вещества, които са необходими за ефективна защита. Мрежа медиатори (цитокини, простагландини, ензими), синтезирани чрез мигриращи имунни клетки и клетки пребивават регулира положението, опитвайки се да се запази колкото е възможно на хомеостазата тъкан. Ако патогени продължават да проявяват "налягане" (хроничен процес) и имунния отговор не може да се справи с положението ( "податливостта на гостоприемник"), равновесието се измества към разрушаване на тъканите. Последното се повишава под влиянието на про-възпалителни медиатори и деструктивни ензими с активност.

Описаните молекулни и клетъчни реакции могат да варират значително за различните хора, обаче гингивит и периодонтит имат много клинични форми.

Загуба на свързване - един от основните симптоми на активната фаза на пародонтоза: има разтваряне на екстрацелуларния матрикс и колагенови влакна на периодонтални връзки. Съществена особеност - промени в дейността на местните фибробласти. Хомеостаза е нарушен балансът между синтеза и резорбция изместен към унищожение. Такова стимулиране на тъкан резорбция възниква поради няколко причини:

При хронични периодонтити бактериални метаболити индуцира активиране на макрофаги. Макрофагите провокират фибробласти да секретират разрушителни (вторични) медиатори, като PG-E2 и ензими. усилията на учените, насочени към намиране на начин за намаляване на активността на макрофагите.

В остро възпаление и активиране на левкоцити, абсцеси в съединителната тъкан причинява висока концентрация на хемокини. Под "респираторен взрив" и след това го освобождава голямо количество литични ензими (киселина хидролаза, еластаза, и неутрална протеаза и др.), Които разрушават собствените тъкани на тялото.

Видео: пародонтоза новаторски подходи за диагностика и лечение

Много добре проучени механизми на хомеостаза, които също са включени в увеличен синтез или разграждане на алвеоларна кост. Факторът на спусъка на загуба на тъкан в периодонтит - бактериални продукти. Те предизвикват повишено производство на цитокини и други медиатори - IL-1, TNF, растежни фактори (например, костен морфогенетичен протеини) и локални фактори - PG-Е2. Тези фактори стимулират акт дейност на остеокластите пряко или косвено чрез остеокластните прекурсори, увеличаване комплект клетки резорбират кост. Споменатите бактериални вещества и медиатори на тялото може също инхибират или модифицират активността на остеобластите.

Възможно е по време на периоди на обостряне на пародонтит са бактериални продукти и пептидогликани, които директно да предизвикат костната резорбция.

Етапи гингивит и периодонтит са описани по-горе по отношение на хистопатология на молекулярно ниво.

Зъболекар Offenbacher представи убедително схема обяснява защо присъствието на така наречените патогенни бактерии в някои пациенти развиват възпаление на венците, а други - пародонтит. Решаващата роля на белите кръвни клетки. Ако те установят дефекти диапедеза, липса на отговор на хемотаксис, липса на подвижност, неспособност за фагоцитоза и "смилане" бактерии, те не могат да устоят бактериален инвазия и отлагане на субгингивален плака. По същия начин, в случаите, когато белите кръвни клетки е твърде ниска или бактерии са резистентни към тях, развива изразен гингивит с клинични прояви. По-нататъшното развитие на пътя или хроничен агресивен пародонтит зависи от други имунологични механизми и генетично обусловена склонност към възпаление и заздравяване на тъкани способност (различна чувствителност).

Видео: пиша дисертация