Хипомагнезиемия

Хипомагнезиемия относително често, въпреки че в повечето случаи остават без симптоми. Както с конвенционални анализи на кръв магнезиев ниво се определя не винаги, се идентифицират хипомагнезиемия изисква специално внимание.

Основната причина е, хипомагнезиемия магнезиев загуба през стомашно-чревния тракт и бъбреците. Диарията се разпределят със стол до 200 мг / л magniya- докато неговата концентрация в стомаха е само на 15 мг / л и може да бъде дори по-малко. Загуба елемент, когато стеаторея поради образуването на магнезиеви соли на мастни киселинни масло получаване ограничение намалява тези загуби.

Основно Чревна хипомагнезиемия със средно хипокалцемия поради нарушение магнезиев засмукване - е рядко автозомно рецесивно заболяване, при което дефектен ген се намира в хромозома 9. При деца на възраст 2-8 седмици. поради тежка хипомагнезиемия (ниво на магнезий в кръвта 0,2-0,8 мг% в) и вторични хипокалциемия разработване конвулсии, тетания, тремор или тревожност.

Бъбречни загуби магнезиеви могат да бъдат свързани с въвеждането на лекарства, които засягат пряко тубули. Екскрецията йон значително повишена, когато се прилага Амфотерицин В (в тези случаи се увеличава загуба и други електролити, особено калий) и цисплатин. По същия начин, но много по-слаб ефект са глава и особено тиазидни диуретици. Но калий-съхраняващи диуретици намали загубата на магнезий. Осмотично активните вещества, такива като манитол, глюкоза при диабет или карбамид в намаляване етап на остра тубуларна некроза, увеличавайки магнезиев загуба в урината. Интравенозни течности увеличават интраваскуларна обем, намалява реабсорбция на натрий и вода в бъбреците, с счупен и магнезиев реабсорбция. Хиперкалцемия инхибира реабсорбцията на магнезий, но в фамилна giperkaltsiuricheskoy хиперкалцемия или хиперкалцемия поради прием на литий не се появява.

Бъбречните вещество загуба нараства, когато редица редки наследствени заболявания. Най-често срещаната автозомно-рецесивно синдром Gitelman и Бартер. В сърцето на синдром на Gitelman, което почти винаги се придружава от хипомагнезиемия, това е дефект тиазидния чувствителен съпреносителя дисталните тубули. Когато синдром на Бартер, което може да се дължи на мутации в най-малко три различни гени, хипомагнезиемия е рядко и обикновено се свързва с дефект в хлорид канал на базолатералната мембрана на тубули. В двете заболявания развиват хипокалиемичния метаболитна алкалоза, но ако синдром Gitelman наблюдава gipokaltsiuriya, тогава синдром Бартер развиват хиперкалциурия и нефрокалциноза вторична. Хипомагнезиемия и в двата случая е слаб и безсимптомно, въпреки че понякога води до тетания.

Видео: хипогликемия. Simtomy, причини и лечения

Автозомно рецесивен фамилна хипомагнеземия с хиперкалциурия и нефрокалциноза (синдром Mihellisa-Castrillo) се причинява от мутации в гена paratsellina-1 протеина, кодиран от него, локализиран в стегнат кръстовища контур на Henle клетки (дебелина част от своята карта на връзката нагоре). Пациентите губят голямо количество урина магнезий и калций, и те се срещат вторичен хипомагнезиемия и нефрокалциноза. ниво калций в кръвта остава нормално. Децата често се развиват хронична бъбречна недостатъчност. Често формира камъни в бъбреците, има инфекция на пикочните пътища, както и хематурия. Други проявления на този синдром включват повишени нива на РТН, тетания, гърчове, хиперурикемия, намаляване на зрението, полиурия и полидипсия. Автозомно-рецесивно бъбречна синдром magniyteryayuschy без хиперкалциурия е много по-рядко, и неговата генетична основа остава неизвестна.

В основата на автозомно доминантен синдром бъбречно magniyteryayuschego лежи dominantnonegativnaya мутация кодиране у-субединица на Na +, K + -ATPase. Синдромът се характеризира хипомагнезиемия, повишена магнезиев загуба в урината и gipokaltsiuriey нормокалциемия на. Пациентите понякога имат спазми, но в повечето случаи има никакви симптоми, въпреки спада в кръвта магнезий до 0,8-1,5 мг%. Причина автозомно доминантно активираща мутация служи ген хиперпаратиреоидизъм калциев retseptora- в бъбреците, тези рецептори реагират и нива на магнезий. Мутантните рецептори пренасят сигнали на магнезий и калций съдържание увеличени дори при нормално ниво на електролита, което води до повишаване на отделянето на урина миналото. РТН секреция остава ниска дори с хипокалцемия. Понякога тежка хипомагнезиемия, свързана с бъбречно загуба на магнезий, придружава митохондриална болест.

Нисък прием на магнезий рядко причинява хипомагнезиемия, въпреки че е често срещана при хоспитализирани деца, получаващи само парентерално хранене без магнезий. Когато синдром гладен костен, които най-често се развива след паратироидектомия за giperpara- tireoza, магнезиеви движи от плазмата в костта. Засилване на процесите на образуване на кости, също води до хипокалцемия и хипофосфатемия. Подобна ситуация възниква във фазата на възстановяване след протеин енергия недохранване на. Express магнезиев рециклиране в процеса на увеличаване на броя на неговата ограничена доставка изчерпва клетки. Инсулинът стимулира поемането от клетките на магнезий, и диабетна кетоацидоза, където общата магнезий в организма е ниска, защото на осмотичното хипомагнезиемия загуба рядко. Панкреатит магнезий и калций свързват мастни киселини в огнища на некроза "Irova тъкан, което води до хипокалцемия и хипомагнезиемия.

Видео: хипомагнезиемия. Simtomy, причини и лечения

Преходна неонатална хипомагнезиемия, което понякога е идиопатична, често се наблюдава в случаите на диабет при майката.

Това вероятно е следствие от намаляване на нивата на магнезий в майката. Всъщност, майка му и други заболявания, придружени от повишена загуба на магнезий повишават риска от неонатална хипомагнезиемия. Хипомагнезиемия при деца с вътрематочно забавяне на растежа. Тя също може да се развие при кърмачета след обменна трансфузия, дължаща се на свързване на магнезиев присъства в прелята кръв цитрат.

Видео: Хиперфосфатемията. Simtomy, причини и лечения