Сърдечни гликозиди - сърдечна аритмия (6)

Взаимодействието на лекарства със сърдечни гликозиди

първия доклад се появи през 1978 г., че назначаването на хинидин при пациенти, приемащи сърдечни гликозиди, почти удвоява серумната концентрация на дигоксин [33]. Механизмът на този ефект е многостранна и включва следното:
1) намаляване на обема на разпределение на дигоксин, който може да се отрази на изместването на дигоксин хинидин места svyazyvaniya-
2) намаляване причинени хинидин и extrarenal бъбречния клирънс на дигоксин. Последният фактор е очевидно голяма степен свързано с намалена секреция на дигоксин в бъбречните тубули [34, 35]. Повишена десен серум дигоксин, но не линейно зависи от дозата на хинидин. Също така е доказано, че хинин, което е право изомер хинидин увеличава полуживот на дигоксин.
Значително увеличение на кръвния серум дигоксин наблюдава, когато се комбинира с други антиаритмични средства, като например амиодарон [36]. Този ефект е очевидно се дължи на намален бъбречен клирънс и extrarenal с едновременното увеличение poluraspada- период при получаване на амиодарон не е отбелязано всички промени в обема на разпределение на дигоксин. Антиаритмични средства като прокаинамид, дизопирамид, meksitil, флекаинид и etmozin очевидно не влияят върху фармакокинетиката на дигоксин [37], но трябва да се пази възможни фармакодинамични взаимодействия, например инхибиране на.
Доказано е, че верапамил, блокер на калциев канал, предизвиква зависимо от дозата повишение на нивото на дигоксин в резултат на намаляване на бъбречното и extrarenal клирънс и бъбречна фактор е очевидно, причинени от инхибиране на секрецията на дигоксин в бъбречните тубули. [38] Други блокери на калциевите канали, като дилтиазем, имат по-слабо изразен ефект и нифедипин, най-вероятно не оказва влияние върху фармакокинетиката на дигоксин.
Диуретиците друг клас на сърдечно-съдови лекарства, които могат да взаимодействат с дигоксин. Въпреки това, данните за промените в нивото на дигоксин при пациенти, приемащи тези лекарства, както и хипотези за механизмите, които участват в това взаимодействие, остават спорни. Също така влиянието на нивото на калий в серума, висока доза диуретична терапия може да намали отделянето на дигоксин чрез намаляване на скоростта на гломерулната филтрация за намаляване на съдовата обем. Диуретиците, леко понижаване на кръвното съдържание на калий (например спиронолактон) могат да инхибират секрецията на дигоксин в бъбречните тубули, което води до повишаване нивото му в серума. Триамтерен намали extrarenal (но не бъбречна) клирънс на дигоксин докато амилорид дигоксин увеличава бъбречния клирънс, но намалява extrarenal екскрецията [37].
дигоксин фармакокинетика могат да се променят и някои други лекарства, включително индометацин, което увеличава нивото на дигоксин при преждевременно родени бебета. Riampin значително намалява нивото на дигоксин в кръвния серум на пациенти, които са имали диализа. Обяснението на този ефект може да се дължи на ускорение биотрансформация намаляване или увеличаване на абсорбцията на лекарството си чернодробна екстракция [37].

Фактори, влияещи на дозата на сърдечни гликозиди

Бъбречната екскреция на дигоксин в голяма степен зависи от скоростта на гломерулна филтрация [31]. При пациенти с бъбречно увреждане, екскрецията на дигоксин е успоредна на креатининовия клирънс. Количеството на дигоксин, който се отстранява в перитонеална диализа neveliko- в екстракорпорална изход диализа дигоксин в размер на само 10% от тази, наблюдавана в нормална бъбречна функция [39, 40].
При използване на загуба на машина сърце-бял дроб на дигоксин в окислителя и помпа малък. Някои данни показват увеличаване на чувствителността на сърдечно-съдовата система на дигоксин в първите 24 часа след кардиопулмонарен байпас, което увеличава риска от токсични аритмии [41, 42].
Както вече бе отбелязано, калиев взаимодействие със сърдечни гликозиди има много сложна ефект върху AB-електропроводим. Как да се увеличи и намаляване на серумните нива на калий може да окаже натиск атриовентрикуларен провеждане, така че общият ефект предопределя умерен хиперкалиемия при пациенти, приемащи сърдечни гликозиди, е трудно. На умерен хиперкалиемия евентуално по-нататъшно понижение на AV или неговото подобряване. Хипокалиемията също е в състояние да повиши AV блокадата причинени от излишък сърдечна glikozidov- освен това увеличава автоматизъм смесване извънматочна автоматизъм проява причинени дигоксин интоксикация [43].
Оценка на въздействието на високи нива на калций в серума на пациенти, приемащи сърдечни гликозиди, много противоречиви, обаче, съгласно няколко доклада, въвеждане на калциеви такива пациенти могат да причинят опасни аритмии [44, 45].
Кардиотоксичният ефекти при пациенти, приемащи сърдечни гликозиди, могат да се наблюдават и хипомагнезиемия. Налице е подобрение на пациентите с ритъмни нарушения, разработени поради сърдечен гликозид интоксикация, когато се прилага магнезиев сулфат [43].
Анестетици като циклопропан и suksametonium, може да засили avtomatizm- намалена толерантност към сърдечни гликозиди може да се наблюдават при ftorotanovoy анестезия [43].
Въпреки че, според наличните данни, дефибрилация DC импулси причини за суправентрикуларна и вентрикуларна екстрасистоли и аритмии при пациенти, приемащи сърдечни гликозиди [46], беше наскоро публикувани съобщения за пациенти, лекувани в подобна ситуация, обичайната доза на гликозиди без никакви признаци на токсичност [ 47].
Остава неясно дали повишена честота на вентрикуларна аритмия в терапевтична доза на дигоксин с остър миокарден инфаркт. В групата на пациенти с хронична белодробна болест всъщност наблюдава повишена склонност да развиват сърдечна аритмия, но не е ясно дали токсичните ефекти на гликозиди единствен фактор причинител. [43]
Обикновено се приема, че хипо пациенти са по-чувствителни към дигоксин, докато в хипертироидните пациенти с намалена чувствителност към него. Тази чувствителност може да се дължи на (поне частично) забавено отделяне дигоксин от бъбреците в хипо група и ускорено екскреция - в щитовидната група [43]. Освен това, действителната промяна в чувствителността към сърдечни гликозиди се случи в присъствието на тироидна дисфункция [31].

Видео: Aprikotabs - най-добрият източник на калий за serdtsa.mp4

Електрокардиографски интоксикация сърдечни гликозиди

Основни прояви на сърдечно гликозид интоксикация - инхибиране на пейсмейкъра функции и забавяне на развитието на извънматочна активност [57]. Таблица. 6.4 показва основни нарушения на ритъма, свързани с излишък прием на сърдечни гликозиди.
Извънматочна ритъмни нарушения в сърдечните условия гликозид интоксикация, най-вероятно се дължи на повишена автоматичност, развитие навлизането или появата на "задейства" аритмии причинени на клетъчно ниво следа осцилатор потенциали на (см. По-горе). Промени в характеристиките на своя автоматизъм са най-вероятно механизъм на възникване neparoksizmalnoy възлова тахикардия (фиг. 6.7) и скоростта на изтичане на AV възлова точка, и (в редки случаи) двупосочна вентрикуларна тахикардия (фиг. 6.8). В клинична обстановка автоматичния характер на аритмия трябва да се подозира от постепенно поява и изчезване на аритмия придружени източване комплекси и знаци "патронаж". Такива аритмии като атриална фибрилация, вентрикуларна преждевременно стимулация и вентрикуларно сърцебиене, по-малко характеристика на сърдечния гликозид интоксикация и обикновено се развива от кръвоносната механизъм независимо от основната причина. предсърдно механизъм тахикардия с частичен AV блок (фиг. 6,9), поява на клинично корелира с сърдечен гликозид интоксикация, надеждно още намерено, т. е. не е ясно дали аритмията е свързано с движението на възбуждане или повишаване автоматичността на.

Видео: APRICOT. сладко от кайсии за зимата.

Фиг. 6.7. Neparoksizmalnaya вентрикуларна тахикардия с AV дисоциация на [57].

Таблица 6.4. Основни аритмии са свързани "с интоксикация сърдечни гликозиди

• Извънматочна удара, свързани с движението на възбуждане или подобряването на автоматичност (предсърдно тахикардия с блокада, предсърдно мъждене, предсърдно трептене, neparoksizmalnaya възлова тахикардия, бутални тахикардия, камерни екстрасистоли, камерна тахикардия, предсърдно и камерно мъждене, "двупосочен" камерна тахикардия, parasistolicheskaya камерна тахикардия , извънматочна дейност на няколко места, специализирана проводимост система)
• Инхибирането на пейсмейкър (синусов арест)
• Инхибирането на (синус блокиране, AV възлова точка блок, изходна единица)

Сърдечна гликозид интоксикация често се проявява на разстройства, въпреки че може да има и други разстройства, като депресия на синусовия възел със значителен процент намаляване на скоростта, синус арест или възбуждане изходния блок на синусовия възел в предсърдно миокарда. Нарушения на обикновено свързани с блокада на AV възлова точка или изходна единица. Нарушаването на интравентрикулен проводимост с сърдечен гликозид интоксикация са редки. Често проява на токсичност по време на синусоидален ритъм е AV блок I или II степен (почти винаги от типа Wenckebach). AV блок III степен рядко се наблюдава при поддържане синус ritma- но в присъствието на предсърдно AV блок с висока степен на AV бягство ритъм съединение или други части на съдовата система се наблюдава много по-често. AV блокада високо - доста често срещано явление в случай на случайно предозиране или самоубийство сърдечни гликозиди.

Фиг. 6.8. Bi-вентрикуларна тахикардия (първи ден) и синусов ритъм (четвъртия ден) [57].

Видео: APRICOT. Амбър кайсиев конфитюр с ядки за зимата.

Фиг. 6.9. Rhythmogram в neparoksizmalnoy вентрикуларна тахикардия изходна единица наподобяващи блокада AV възлова точка висока степен. Основен сърдечния ритъм предсърдно мъждене е дадено, и наблюдавани интервали RR кратни на дължината на основната линия [57].

Когато сърдечен гликозид интоксикация могат да се появят различни форми изходно устройство. Това може да стане на ниво на синусовия възел или проявяват разстройства включващи AV връзка и отдалечената част на съдовата система (фиг. 6.10). Електрофизиологични механизъм очевидно не са свързани с имуществото си пейсмейкъра kletok- по-скоро то е свързано с нарушаване на сърдечния стимулатор между клетки и околните тъкани.

Видео: Лечение на тахикардия у дома

Друг относително специфична форма аритмии по време на сърдечния гликозид интоксикация е печалба автоматизъм в няколко извънматочна огнища, особено в комбинация с инхибиране на (например, едновременно показване на ритъм AB съединение и вентрикуларна извънматочна скорост, или атриална тахикардия с блок) (Фиг. 6,11).
Както е посочено в настоящата глава честото проявление сърдечен гликозид интоксикация в електрофизиологични експерименти е развитието на забавено postdepolyarizatsii. Ето защо, в клинични условия трябва да се очаква аритмии механизъм "спусък автоматичност." Въпреки това, точна диагностика на аритмии при пациенти трудно. Един от клинични форми на аритмия, вероятно свързани с тригер автоматизъм се ускори ритъм AV връзка, която се проявява след единични екстрасистоли (фиг. 6.12). Камерни и стабилна камерна тахикардия също са разработени от този механизъм, но това е клинично трудно да се докаже.

Фиг. 6.10. Предсърдно тахикардия с AV блокада: редуване на атриовентрикуларен тип Wenckebach и на AB-2: 1- честота предсърдно скоростта - 150 удара / мин.

Фиг. 6.11. Dual ритъм AB съединения: RR = 0,96 S, RR = 1.08 [57].

Фиг. 6.12. Подозирам, че на спусъка автоматизма на. След атака, нестабилна вентрикуларна тахикардия се наблюдава възлова тахикардия [57].

Лечението на пациенти с интоксикация сърдечни гликозиди

Ако вентрикуларна тахикардия индуцирани интоксикация, сърдечни гликозиди, ефективно лечение лидокаин или дифенилхидантоин. Всеки пациент с очевидна нужда хипокалемия прилагане калиев непрекъснато следи за неговото съдържание на серумния калий krovi- цел също така е препоръчително, когато се намалява серумните нива (но в стандарти). При условията, използвани сърдечен гликозид интоксикация и други антиаритмични средства, но по-слабо изразени в този конкретен ефект или по-висок риск от депресия. Когато се изисква брадикардия поради синоатриалния блокада спиране на синусовия възел или AV блок значително временно темпото, освен ако не е добър отговор на интравенозно атропин. Както вече споменахме, калий, трябва да се прилага с повишено внимание поради риск от обостряне на нарушения.