Стрес реакции - общото ниво на неспецифична реактивност

ГЛАВА 3
UONRO - Фактори, които допринасят произхода и естеството на реакция на стрес
Учението за стреса вече е спечелил достатъчно слава. Въпреки това, в приложен план все още има много нерешени въпроси за обективна оценка и експериментално моделиране на отговора на стрес,, както и начини за коригиране на състоянието на адаптация на организма. Изглежда целесъобразно да се провеждат проучвания за идентифициране поради появата и характера на стрес нивото на обща неспецифична реактивност. От своя страна, оценява връзката ще даде възможност на един нов начин да се подходи към проблемите на определение, моделиране и индивидуална корекция на адаптивни реакции.

1. Стресът (литература за справка)

Широкото, терминът "стрес" е през 1936 г., благодарение на изследванията от Селие. По-късно той въвежда понятието "стрес", който характеризира действието на стимул, а терминът "стрес" се определя от реакцията на организма. З. Selye формулира теорията на стрес като синдром обща адаптация, придружен от повишена активност на хипофизата, нарастването на масата на кортикална слой на надбъбречните жлези и освобождаването на кортикостероиди, устройството инволюция timikolimfaticheskogo, поява на язви на стомашно-чревния тракт. Развитие на стреса, според Селие H. концепция [Селие H., 1951], се провежда в три фази: аларма, устойчивост, изтощение. В този случай, в зависимост от обстоятелствата подчерта "страдание", определен като вреден и "eustress" - полезен за организма.
Въпреки това, редица проучвания по темата, не към момента имат обща терминология, която често не се прави ясно разграничение между един или друг адаптивно състояние на организма. Така че, GI Kositsky предложения за развитието на стрес разграничава четири степени на стрес [Mulik AB и сътр., 1995]. PD Хоризонти [1979] диференцират отговора на стрес в два етапа, където първият е неспецифична и се влияе от нервната система, независимо от типа на удара, а втората - хормонално зависим процес, отразяващи специфичните характеристики на активното фактор. IA Arshavskii [1976] подчертава физиологични и патологични стрес. От особен интерес е откриването на LH Garkavi, EB Kvakina, МА Ukolova [1990] неспецифични реакции "обучение" и "активиране". Всеки един от тези реакции протича на етапи и разполага със собствен набор от конкретни промени в организма, които определят нивото и естеството на общата устойчивост. Необходимо е да се подчертае, липса на фундаментално несъответствие в концепцията за "истинска" и стреса, възникващ в същото време промените в организма. Обобщавайки представи данни, че е възможно да се определи най-уместно BM Fedorov [1991] Терминът "стрес", "стрес се счита от нас като генерализирано стрес отговор, който се дължи на влиянието на фактори, които застрашават благосъстоянието на тялото и изискват интензивно мобилизиране на нейния капацитет за адаптация със значителен излишък от порядъка на ежедневни колебания."
Произходът и същността на стреса се определя не само от силата на дразнителя, но и реактивността на организма по време на излагане на стрес, което се влияе от наследственост, възраст и други фактори. Това обяснява защо една и съща стресор при различните индивиди може да доведе до най-различни ефекти и последици [Horizons PD и сътр., 1983]. В образуването на стрес особено важна роля, изпълнявана от комуникация, на първо място се реализира между системите за невронни и невроендокринни. Независимо от характера на стимула, от решаващо значение за изпълнението на реакцията на еферентните стрес два начина: чрез хипоталамуса - хипофиза - кората на надбъбречната жлеза и чрез възбуждане на симпатиковата нервна система, която се проявява освобождаването на катехоламини норепинефрин и епинефрин в сърцевината на надбъбречната жлеза и в адренергичните синапси [P. Horizons Г. и сътр., Т. Cox, 1983, 1981- Филаретов AA, 1992- Леви L., 1972].
Coming нервни стрес стимули достигнат хипоталамуса клетки невроендокринни, които са трансформирани с сигналите за данни в нервните хуморални медиатори. Тези медиатори, по-специално kotropinrilizing фактор, причиняват освобождаването на адренокортикотропен хормон (АСТН) от предната част на хипофизата в общия кръвния поток. Достигането на кората на надбъбречната жлеза, ACTH стимулира секрецията на глюкокортикоиди глюконеогенезата се гарантира, че дава възможност на енергия, за да се насити адаптивен отговор. Потискане на имунните и възпалителните отговори, стероиди помагат на организма да съществуват съвместно с потенциални патогени. На свой ред, повишено ниво на кортикостероиди, в качеството на хипоталамо-хипофизната система, инхибира допълнително производство АСТН, като по този начин осъществяване на обратната регулаторен връзка. Освен това, автономни нервни окончания освобождаване на ацетилхолин, причиняващи освобождаване на катехоламин адреналин медуларни тъкан, главно адреналин, който стимулира общите механизми за адаптиране. Епинефрин осигурява тялото лесно достъпни източници на енергия, формиране на гликоген от глюкоза и триглицериди, свободни мастни киселина ускорява пулс, повишава кръвното налягане, повишава кръвното коагулация, като по този начин отговаря на изискванията за адаптиране [Vasiliev VN, VS Chugunov, 1985- Селие H., 1977]. Тези прояви на стрес позволяват ясно да се разграничат stressreaktsiyu на всеки етап от развитието му [Panin LE, 1983]. Най-често стреса открива чрез показатели на промени в сърдечно-съдовата система [хоризонти PD и сътр., 1983 Meyerson FZ, Pshennikova MG, Fedorov BM 1988- 1991], увеличаване на реакционната хипоталамус-хипофиза-надбъбречна система [Selye Н., Филаретов АА 1977 г., 1992- Леви L., 1972], да се увеличи скоростта на утаяване на еритроцитите [Vedyaev FP, Vitrychenko ЕЕ 1988] изчерпване на витамини В и с, и цинк [Everli JS, Rosenfeld, R., 1985], инхибиране на имунологична реактивност [Korneva EN, Shhinek EK, 1988], увеличаване на ниво на кръвна глюкоза [Cox Т., 1981] неутрофили изкачи [Eryuhin AI и сътр., 1989] и лимфопения [хоризонти PG, 1979]. LH Garkavi предложен за определяне на отговора на стрес при хора изчисляване на съотношението между броя на сегментирани неутрофили и лимфоцити.
От гледна точка на приложеното значимост следва да разгледа по-подробно връзката на стрес и имунитет [Abramov, V., 1988 Korneva ЕА Shekoyan VA, 1982 Gachelin G., 1986].
Многобройни проучвания са установили, че влиянието на антиген (Ag) в капака на тялото не само имунната, но и на невроендокринната система, което води до сложен набор от промени на постоянен компонент на който е да се увеличи нивото на глюкокортикоиди в кръвта за типичен стрес реакции [Korneva ЕА Shhinek EK, 1988- Correlazioni тра ... Sistema, 1988]. Най имуносупресия е свързан с увеличаващи се концентрации на глюкокортикоиди в кръвния преразпределение лимфоцити откачването на клетки в имунния отговор, активиране на Т-супресори. Въпреки това, има нехормонален механизъм на имуносупресия. Известно е, че при стрес могат да възникнат условия autolimfotsitotoksinov имуносупресивна полипептид и намаляване на функционалната активност на клетки на имунната система [хоризонти PD и сътр., 1983 Korneva ЕА Shhinek EK, 1985- мастър IJ, Freidlin Е 1978- 1984]. В същото време той разкри, че различни стрес-експозиция може да доведе до имунната система, както е подчертано понижаване на функционалната активност, както и за ясна активиране на различните единици [... Връзки, 1995- Zimin Ю, 1983 Freidlin IS 1984]. Маркирана зависимостта на ефекта върху имунния отговор към интензивността и продължителността на коефициента на стрес. Освен това, слаб, краткосрочно стрес ефекти, по правило води до имунно повишаване ефект, но силна, хронично - до инхибиране на Т-система на имунитета и антитяло продукция инхибиране [Александров VN, 1983 FZ Meyerson, 1981- Gachelin G ., 1986].
При разглеждане на чувствителността към потискане на болката и активиране на аналогията в отговор на организма към стресови фактори за ноцицептивни и имунната системи. По този начин, слаб излагане на стрес намалява прага на чувствителност на болката и стимулира имунната система, както и влиянието на екстремни стресор, а напротив, увеличава прага на болката и води до подтискане на имунната система. Тази връзка се обяснява с общ механизъм на активиране на оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна, последвано от действието на освободените хормони, невротрансмитери и други биологично активни вещества [Абрамов, V., 1988 Връзки ..., 1995]. Известно е, че ендорфин терминали имат тясна връзка с паравентрикуларното ядра на хипоталамуса, преоптична областта и средното ниво на този контакт хипофизата засегне неговите ендорфини [Kalyuzhniy LV 1984]. Установено е, че при стрес настъпва едновременно изолиране на АСТН и Р-ендорфин от хипофизата и пролактин. В допълнение, имунокомпетентни клетки имат рецептори за главните медиатори на стрес - катехоламини, серотонин, ацетилхолин, енкефалини, ендорфини, субстанция Р, кортикостероиди и много природни пептиди.
Въз основа на определени връзки регулирането на ноцицептивна реактивност медиирано от различни форми на стрес, е възможно да се предположи, едновременен контрол на имунния отговор и stressreaktsii развитие чрез чувствителност болка мониторинг.

1. Терминологична разнообразие на понятието "стрес"

Анализ на литературата показва пълно несъответствие клаузи, отразяващи адаптивно състояние на организма. Като правило, делата в тази насока се използват широко понятие за "стрес" и "стрес", без да се отчита естеството на отговора фаза на тялото до крайност дразнител, фенотипни и генотипни характеристики на индивида. Адаптационни процеси в всеки организъм са строго индивидуални и преценяват силата на стимул, способността да се идентифицират стрес, само за всеки отделен случай. Налице е необходимост от ясно разграничаване на състоянието на адаптация на организма при липса на ясно е маркиран патологични изменения.
След като учи и сравняване на термините, използвани от различни автори, ние ги намери един удовлетворение, обективно отразяване на еднообразието на адаптивни характеристики на организма.
При анализа на данните, представени в таблица 8, се обръща внимание на най-пълна и точна диференциация, предложен от LH Garkavi покриване на състоянието на тялото във всеки един момент от живота на отделния човек, и това определя избора ни за по-нататъшно използване на терминология.

В допълнение, масата може да бъде проектирана да се препоръча за сравнителния анализ на резултатите, получени по време на различни експериментални биомедицински изследвания.

Съответствието с термини, които отразяват състоянието на адаптивното на организма
Допълнително проучване на литературата показва, че в момента се използва различна терминология за описване характеристики на организма, които предопределят неговата устойчивост на екстремни стрес. Най-често използваните термини "stressustoychivost", "стрес толерантност", "stresschuvstvitelnost" [Arshavskii IA, 1976 г. хоризонти PD, 1979]. Въпреки това, има две противоположни реакции от типа осигурява хомеостазата на организма под действието на напрежения: синтактичен и katatoksicheskie [Selye Н., 1977]. Синтактични импулси действат като амортисьори плат, създавайки състояние на пасивна съпротива, която позволява на тялото да работят стабилно в презентация вредни фактори. Katatoksicheskie реакция, напротив, да предизвика активното съпротивление патогенни влияния.
По този начин, възможността се определя чрез разделяне на понятието "устойчивост на стрес" на "stressrezistentnost" предоставени синтактични механизми и "стрес" реактивност поради реакции katatoksicheskimi. Това ще елиминира големия брой определения в тълкуването на това понятие.
Предложени термини имат класическата структура, която им дава специфичен семантичен зареждане (Таблица 9.).