Основно остра дихателна недостатъчност - механична вентилация в интензивно отделение

Анализ на факторите, които определят развитието на недостатъчност на външното дишане, NN канал (1980) разграничава пет групи:
Поражението на бронхите и белите дробове респираторни структури.
А поражение на бронхиалното дърво:
а) повишаване на тона на гладката мускулатура на бронхите (бронхоспазъм) -
б) едематозни възпалителни промени в бронхиалната tree-
в) нарушение на поддържащите структури на малък bronhov-
г) намаляване на тонуса на голям бронхите (хипотоничен дискинезия). Б. Поражението на дихателните структурна
а) инфилтрация на белодробни тъканно на
б) разрушаване на белия дроб тъканно
в) белодробна тъкан дегенерация
г) белодробна фиброза.
Б. Намаляване на функционираща белодробния паренхим:
а) отстраняване legkogo-
б) хипоплазия legkogo-
в) пресоване и белодробна ателектаза.
Поражението на опорно-двигателния рамка гръдния кош и плеврата:
а) ограничена подвижност reber-
б) ограничаване на diafragmy- мобилност
в) плеврални сраствания.
Поражението на дихателната мускулатура:
а) централна и периферна респираторна парализа muskulatury-
б) дегенеративно-дистрофични изменения на дихателната мускулатура.
Лош обращение в един малък кръг:
а) намаляване на съдовата леглото legkih-
б) спазъм на белодробна arteriol-
в) застой на кръвта в белодробната.
Увреждане на централната регулиране на дишането:
а) депресия на централната нервна система-
б) дихателните nevrozy-
в) нарушение на местните регулаторни отношения.
Въпреки, че тази класификация отразява главно етиологични фактори на хронична дихателна недостатъчност, много от тях са значително в развитието на остра дихателна недостатъчност. В последвалата дискусия ние ще използваме данните NN Kanayeva, разчитайки предимно на класификацията на Б. Д. Votchala.
На първо място, ние се фокусираме върху двете най-важни механизми, които играят най-важната роля в патогенезата на остра дихателна недостатъчност: увеличаване на обема на физиологичен мъртво пространство и повишено кръвно маневриране от дясно на ляво. Двете от тях са резултат от нарушения на вентилацията-перфузия на белия дроб.
При нормални условия на кръвната перфузия на системата на белодробната артерия се среща в тези части на белите дробове, които в този момент са вентилирани (рефлексна фон Ойлер). Именно в тези области и има газов обмен между алвеоларния въздух и белодробни кръвни капиляри.

Фиг. I. Схема вентилация-перфузионни отношения в нормален бял дроб (а) и патология (б).
При здрав човек със съотношение вентилация-перфузия (Va / Qt) е равен на 0,8-0,83. "Не диша" в момента на светлите зони в състояние на "физиологичен ателектаза" перфузия не са на разположение. Ако тези области също са започнали да се вентилира (например по време на тренировка), белодробна кръвен поток и перфузия преразпределя и улавя тези зони. В действителност, неравномерността на регионалната вентилация и перфузия на белите дробове е много по-сложна картина. Това ще бъде обсъдено в глава II. Но опростена вентилация и перфузия съотношение в белите дробове може да бъде представляван от схемата (фиг. 1).
В редица патологични процеси, тази линия е счупен, а след това има три зони на светлина. В първата (засенчване "в полето") обмен на газ се случи.
Във втората зона (пунктирана засенчване) се появява алвеоларна вентилация, но не перфузия и следователно gazoobmena- тази зона е в рамките на обхвата на физиологичен мъртво пространство (VD) и значително увеличава. За тялото е важно, не толкова стойността на Vd, като съотношението на мъртво пространство на дихателния обем (VT). Обикновено съотношението Vd / Vt не надвишава 0.3 m. Д. 70% от инхалирани участва в обмен газ и 30% остава в мъртвия пространство на дишане на въздух. Повишена Vd / Vt означава, че тялото използва в по-голяма степен работата на дишането на мъртво пространство вентилация и в по-малка - на алвеоларен вентилация. За да се избегне алвеоларен хиповентилация, тялото увеличава VT. Това увеличава "разход на енергия" на въздух, както и повишаване на дихателния обем има граници.
Допълнително увеличение на риска от и третата зона (твърдо оцветяване). В него има приток на кръв, но няма алвеоларен вентилация. Следователно, потокът на венозната кръв, произтичащи от него, без да arterializovannoy. Смесването с кръвта тече от вентилирани областите, това създава венозна кръв смес в артериалната кръв, т. Е. Увеличава от дясно на ляво шунт. Обикновено това шънт е не повече от 3-7% от обема на кръвта.
Увеличаването венозен шунт води до повишаване на артериалното-алвеоларен разлика кислород [D (А-А) ОВ. В здрав човек D (А-а) O2 по време на въздух за дишане не надвишава 20 mm Hg. Art, Когато дишане 100% кислород. - 100 mm Hg. Чл. Увеличаването на алвеоларна-артериална кислород градиент води до намаляване RaO2, т. Д. Към артериална хипоксемия. Увеличаване RaO2 да увеличава само RA0 - Въпреки това, когато рязко увеличение на D (А-А) O2, например до 450 mm Hg. Чл. или повече, дори 100% кислород за дишане (Fi0a = 1,0) не елиминира хипоксемия. Въпреки това, се увеличава от дясно на ляво разкарвам не означава непременно, развитието на хиперкапния. Това се дължи на факта, че разделите "дишане" на първата зона обикновено има алвеоларен компенсаторна хипервентилация. Белодробна капилярна кръв в първата зона все още не може да бъде наситен с кислород с повече от 100% (Фиг. 2). Но с въглероден диоксид е в същата зона се извлича от кръвта в изобилие, и RasO2 може да се намали значително. Това елиминира липсата на елиминиране на въглероден диоксид в третата зона без вентилация.
Трябва да се отбележи, че нарушенията на Va / Qt взаимоотношения може да се случи много бързо. По този начин, когато масивен кръвоизлив и шок, свързан с netorakalnoy травма, те се развиват в рамките на няколко десетки минути след нараняване [Scrubs NA, Goglozha P. JJ., 1973].
Логично е да се помисли за естеството на патофизиологичен друг остър респираторен дистрес синдром - алвеоларен хиповентилация. Това се случва много често и по-често в по-късните етапи на респираторни заболявания. Основният резултат от алвеоларен хиповентилация - повишаване RasO2, хиперкапния. Но в ранните етапи на хиповентилация започва и намалена RaO2.

Фиг. 2. Схема за нарушения артериална кръв на газта в venoarterialnom разкарвам дясно на ляво.
Това се дължи на факта, че увеличаването на RlS02 RaO2 води до намаляване в дадена барометрично налягане.
Така, основната остра дихателна недостатъчност се характеризира с бързо повишаване на хипоксемия и хипокапния. Хиперкапнията се развива само ако е налице намаление на алвеоларен вентилация (Va). В остра дихателна недостатъчност в Основната разлика се наблюдава от хронично, обикновено в по-късните етапи, особено когато това бронхопулмонална форма. В ранните етапи на хипоксемия най-често се свързва с хипокапния. Въпреки това, когато невромускулни и париетални форми хиперкапния може да се присъедини към хипоксемия в първите минути, като парализа или отвор пневмоторакс.
Заболявания на централната регулиране на дишането. Развитие в лезии на дихателния център и нарушаването на нейните връзки с други отдели на мозъка и гръбначния мозък. Инхибиране на централно регулиране на дишането възниква в някои отравяне (барбитурати, транквиланти и т.н.), мозъчно заболяване, хипоксична енцефалопатия. За тази дихателна недостатъчност етиология характеризира с намалена респираторен обем минути (MOD) чрез намаляване на дълбочината и честота. Разработване на алвеоларен хиповентилация с повишен RasO2. Понякога повърхностно дишане в съчетание с неговото съживяване. След това се увеличава RasO2 не proiskhodit- Напротив, тя се намалява и хипоксемия придружен от хипокапния.
Централна Регулация на дишането е силно нарушен мозъчен оток, изместване или компресия на мозъчния ствол, абсцес или хематом пробив в вентрикули (черепно-мозъчна травма, възпалителни и мозъчно-съдова болест, менингит и т.н.). Това може да се развие като нарушение на произволно и автоматично регулиране на дишането [Попова L., 1983].
Форми на респираторни заболявания в много отношения зависи от локализацията на патологичния процес в мозъка. В предната част на мозъчни лезии могат да развият апраксия дълбоко дишане (пациентът не може да дълбоко въздух или чрез дишане движения в него стават diskoordinirovannymi) периодично въздух, postgiperventilyatsionnoe нарушаване на дишането, Чейн тип дишане - Stokes. В присъствието на огнището в хипоталамуса и средния мозък може да възникне Centrogenic хиперпнея и белодробен оток. Ако зоната на увреждане се намира в основата на мозъка (Pons), развива псевдобулбарна парализа спонтанно дишане, и когато тя е локализиран в долната част на мозъка моста - apneiticheskoe въздух, или apneyzis (дълбоки вдишвания примесени с дълги паузи) "група" дишане (дълбоко въздух, след това прогресивно дихателната замира и дълга пауза) и типа на дъх Biota. Когато нарушения малкия мозък функция наблюдава атаксична дишане с вдишване и издишване неравно дълбочина и продължителност или бавно дишане с правилното време. Загуба може да възникне при запазване на автоматичен дишане произволно - така наречения синдром Ондин клетва [Breslav I. С, 1984- Plum F., Posner J. W., 1982].
С развитието на агонист държава, а в ранния следоперативен период след клинична смърт уврежда нормалната взаимна връзка между инспираторен и експираторен дихателния център, в резултат на идването дискоординация дейност на дихателната мускулатура: мускулите, предоставяне на вдишване и издишване, договор едновременно. Това води до повреда на структурата на дихателните акт, намалена белодробна вентилация ефективност при увеличаване на дишането [S. Tolowa език, 1967 Negovsky VA и сътр., 1979].
Centrogenic задължително придружени от респираторен дистрес и бронхопулмонарна нарушения - влошаване бронхиална обструкция, разстройства на вентилация-перфузия в белите дробове (по-горе.), Микроциркулацията разстройства. То може да бъде Centrogenic и остър белодробен оток [Тел 3. L., 1983].

Нарушенията на биомеханиката на дъх.

Разработване на дихателните мускули недостатъчност, в резултат на заболявания на нервната система (дисфункция на ядра или корени IX, X, XI черепни нерви, предна рог на шийката на матката и гръдни гръбначния мозък) [Popov LM 1974]. Причина невромускулна дихателна недостатъчност може да бъде на невромускулни разстройства проводникова при бебета, остатъчни kurarizatsii в ранния следоперативен период, някои отравяне (FBF pahikarpin и др.).
Голяма роля в развитието на болести на дихателните органи биомеханика играе роля на болката. Болка, свързана с дихателни акт (сух плеврит, междуребрие невралгия, травма и хирургия на гърдите и горната част на коремните органи), допринася за значително намаляване на респираторен обем поради гръдния кош екскурзии ограниченията и диафрагмата. Ограничаване на последното движение може също така да бъде свързано с повишена интраабдоминална пареза налягане стомаха и червата.
Честа причина за остра дихателна недостатъчност са париеталните нарушения рамкиране в гърдите. Те се появяват, когато има множество, особено на "убедителни", счупени ребра, огромна thoracoplasty. Парадоксални движения на гръдната стена при фрактури ръбове на две или повече линии не само намаляване на дихателния обем, но и да предизвикат патологично движение на въздуха в белите дробове, което води до намаляване RaO2.
Често, дихателна недостатъчност се развива в резултат на компресия на белия дроб въздух или хемоторакс. В същото време, заедно с лесен kollabirovaniem роля в влошаването на пациенти играе медиастинума смяна. Особено опасни напрежение клапан пневмоторакс, в която да хипоксемия, хиперкапния бързо се присъедини.
Обструкция на дихателните пътища. В различна степен, тези нарушения винаги възникват при остра дихателна недостатъчност. Въпреки това, те могат да бъдат основен етиологичен фактор. Такъв е случаят с обструкция на дихателните пътища (език прибиране, ларингоспазъм), запушване на дихателните пътища чужди тела, компресия на техните тумори, оток, хематоми. Причината за нарушаване на бронхиална проходимост може да се аспирира в респираторния тракт на кръв, съдържанието на стомаха. Често тежка дихателна недостатъчност се появява, когато бронхоспазъм (астма криза, упойващи усложнения, анафилактичен шок и др ..), оток на бронхиалната лигавица.
В практиката на обструкция на дихателните пътища, интензивни грижи най-често се причинява от натрупването в тях на лигавиците или гнойни секрети от процеса на нарушение отхрачването. механизъм за кашлица могат да бъдат разбити или напълно изключва, когато тежка кома, неспособност да поемете дълбоко дъх и принуден изтичане nesmykanii глътката. Важна роля в развитието на трахеобронхиалното обструкция играта на повишена секреция на бронхиалните жлези, дехидратирани пациенти, което води до промяна в реологичните свойства на слюнката, нейното сгъстяване и изсушаване с образуването на задръствания, непропускливи малки, а понякога и голям бронхите.
Един от най-важните фактори на бронхиална обструкция е преждевременно затваряне на дихателните пътища при издишване. Без описване на комплекса и не напълно изясняване на механизма на това явление, ние отбелязваме само, че затварянето на експираторен дихателните пътища насърчават ускорено дишане с повишена дъх, нарушени структури за подкрепа на малките бронхи и намалява тонус на големите стени на бронхите [Zilber АП, 1977 г. 1985- Кузнецова VK, 1980- Mead J., 1961 и др.]. В най-тежките случаи, експираторен колапс случва в главните бронхи, а дори и в трахеята. Когато бронхоскопия може ясно да се види как, по време на издишване мембранна част на трахеята и бронхите големия лигавица пролапс в техния блясък.
Обструктивните процеси се развиват в различни части на бронхиалното дърво по различни начини. Това води до увеличаване на регионалната неравностите на вентилация, което задълбочава смущения в вентилация-перфузия и повишава кръвното маневрени от дясно на ляво.
Запушване на дихателните пътища може да се случи бързо, като например, когато обструкция чуждо тяло. Ако не се вземат драстични мерки, че смъртта настъпва от асфиксия. Но по-плавно развитие на бронхиална обструкция. В този първи състав, кръвно-газов не се променя значително, след като увеличи работата на дишането. Въпреки това, увеличаване на бронхиална резистентност увеличава "енергийна стойност" на въздух и води до изчерпване на компенсаторни механизми. Хипоксемия случи, съединени с хиперкапния.

Поражението на белодробния паренхим.

Се случва, когато пневмония, белодробна контузия, синдром ателектаза "шок белия дроб." На Пневмония, заедно с инфекция допринесе за нарушения на микроциркулацията в белодробната циркулация. Последният играе важна роля в появата на ателектаза (намаляване на активността на повърхностно активно вещество), но препятствието основно значение на дихателните пътища. Ателектаза, особено голям (сегментна и пулмонарен) често се появяват, когато гърдите травма, след операция на гръдни органи кухина по време на продължителни пристъпи на бронхиална астма и тежка трахеобронхит.
Когато пневмония и ателектаза основната причина за хипоксемия е нарушение на взаимоотношения вентилация-перфузия с увеличаването на правото на артерио-разкарвам наляво. Определен значение е също така увеличаване на съотношението Vd / Vt и намаляване на обема на функциониране белодробен паренхим. Тежестта на хипоксия, зависи главно от обширни поражения на белите дробове, но важната роля на тези смущаващи фактори като сърдечна недостатъчност и интоксикация. Освен това, пневмония нарушение настъпва дълбоко белодробни не-респираторни функции, които значително влошава състоянието на пациента.
Развитието на синдрома на "белодробен шок" (синдром на респираторен дистрес при възрастни - ARDS), обикновено се предхожда от сериозни нарушения на хемодинамиката и микроциркулацията в системната циркулация в резултат на травма, септичен или изгори шок, масивна загуба на кръв, продължително екстракорпорална перфузия и други стресови условия [ А. кука и сътр., 1984- воин VA, 1985- Boucher В. А. и сътр., 1984, и др.]. Полученият по този начин в кръвта клетъчни агрегати периферни (утайки) след възстановяване на хемодинамична падане чрез кръвта в съдовата система на белодробното кръвообращение, където те причиняват microemboli белодробни капиляри [MsriigJ., 1984, и др.]. Най-често предпоставка за развитието на "белодробен шок" е дългосрочна дълбоко хипоксия от всякакъв произход [Negovsky VA и сътр., 1979], голяма роля в патогенезата на синдрома играе нарушение на деактивиране в белите дробове на серотонин, кинини, простагландини и други биологично активни вещества. В резултат на развитието на интерстициален белодробен оток. Следваща има унищожаване на ПАВ, образование mikroatelektazov, кръвоизлив и кристално небе мембрана. Нарушена дифузия на газове (основно кислород) чрез алвеоларна-капилярна мембраната. За "шок белия дроб" се характеризира с рязко увеличение на съотношението Vd / ВТ и от дясно на ляво шунт, ранен и персистираща хипоксемия, тежка хипервентилация с хипокапния.
Тежка дихателна недостатъчност се развива в остра алвеоларен белодробен оток. Белодробен оток често води от лява вентрикуларна недостатъчност (инфаркт на миокарда, митрална стеноза дупки и т.н.). Предизвиква алвеоларен оток може да бъде токсично увреждане на белите дробове паренхим, удавяне. В патогенезата на оток важна роля заедно с хипертония в белодробната циркулация принадлежи към намаляване на плазмената онкотично налягане и повишена пропускливост на алвеоларна-капилярна мембраната.
Когато алвеоларен белодробен оток, обикновено комбинация от хипоксия с хиперкапния наблюдава.
За всички видове увреждания на белодробния паренхим се характеризира с намаление на тяхната разтегливост. Влошаването на еластичните свойства на белия дроб, както и неподходящо дихателните пътища се увеличава работата на дишането и повишава нейната "разходи за енергия".
Нарушенията на белодробната циркулация. Винаги се случи в остра дихателна недостатъчност, но може да дойде и да му кауза. Това главно се отнася до клоновете белодробна артерия емболия и мазнини емболия. В ролята на хемодинамични смущения в по-малка циркулация в развитието на "белодробен шок" по-горе.
Изключването на част от потока легло кръв белодробната капилярна води не само до увеличаване на обема на физиологичен мъртво пространство и увеличаване връзката Vd / Vt. То е задължително придружени от патологично преразпределение на регионалната перфузия на белите дробове поради спазъм на малките кръвоносни съдове и подобряване на белодробно артериално налягане. В резултат на това значително увеличава маневриране увеличава D (А-А), хипоксемия развива. В бъдеще, бързо се присъедини към унищожаване на белодробния паренхим под формата на инфаркт пневмония, "шок на белия дроб", изостря тежестта на пациентите.