Лечение на заболяване на сърдечните клапи - динамиката на сърдечно-съдовата система

лечение Drug
Предотвратяване. Медикаментозно лечение на пациенти с клапна болест на сърцето е насочена към предотвратяване на повторната поява на бактериален ендокардит, корекция аритмии, компенсация на сърдечна недостатъчност и лечение на усложнения.
Най-добрите тактики е да се предотврати увреждане на сърдечните клапи. Спешно лечение и профилактика на стрептококови инфекции е ясно намалява честотата на остри ревматични заболявания и ревматична болест на сърцето [70].
Допълнителна превенция на бактериален ендокардит, трябва да се извършва по време на стоматологични и хирургически процедури при пациенти с клапна сърдечно заболяване като ревматоиден и друг произход.
Когато такава превенция трябва да се използва с пеницилин или други антибиотици в терапевтични дози.
Необходимо е да се опита да предотврати заболяването от грип пациенти със симптоматична клапна болест на сърцето, като грип и остри респираторни заболявания, особено ги отслабват.
аритмии
С увеличаване на налягането и увеличаване на обема на предсърдно предсърдно аритмия често възникват. Когато заболяване на сърдечните клапи е най-често срещаната, предсърдно мъждене с камерен отговор несигурно. В такива случаи, има също така ефективни като профилактична употреба на хинидин и използване на дигиталис да се забави ритъм и неговото връщане към нормален синусов ритъм посредством електрически шокове.
Аритмия при пациенти с клапна болест на сърцето може да възникне в резултат на високи дози дигиталисови лекарства на фона на ниско съдържание на калий в миокардни клетки, поради използването на диуретици. 
Усложнения на заболяване на сърдечните клапи
Митрална клапа заболяване често се усложнява от емболия на артериите на системното кръвообращение. Приблизително 50% от хората с митрална стеноза, предсърдно мъждене и лявото предсърдие тромби наблюдавано [71]. Ние имаме история на артериална емболия показва употреба на антикоагуланти.
деснокамерна недостатъчност, и увеличение на венозно налягане често се усложнява от белодробна емболия съдове. Предразположение към това усложнение предизвика липса на физическа активност и периферна венозна задръстванията. ОТ ПОЖАР емболия в белодробните съдове може да бъде причина за сърдечна декомпенсация при пациент преди компенсирани. След белодробен емболизъм при пациенти с клапна болест на сърцето предпише курс на лечение с антикоагуланти.
Бактериален ендокардит е почти винаги, прикрепен към
по-рано съществуващото заболяване на сърдечните клапи. Лечението на това заболяване трябва да се извърши, като се вземат предвид специфичната чувствителност към антибиотици, с използване на големи дози парентерално. В внезапна поява на резки декомпенсирана циркулаторни нарушения могат да изискват допълнително vmeshatelstvo- хирургична замяна на повредения клапан.
хемолитична анемия може да възникне в резултат на травматично разрушаване на червените кръвни клетки в кръвния поток в турбулентен регион на засегнатата клапан. Това усложнение се появява най-често при заболявания на аортната клапа, и често в присъствието на изкуствени сърдечни клапи [72]. Използването на киселина и железни препарати фолиева може да улесни компенсация за загуба на еритроцити.

хирургично лечение

Палиативни корекция на вродени и придобити дефекти на първия вентил успя да Bailey и Harken [73-75]. След Гибън и De стена разработен клинично вариант помпа оксигенатор (апарати "сърдечни белите дробове") направи възможно използването на различни хирургични техники за коригиране на ендокарда лезии [76].
Хирургична корекция на клапна болест се счита за показано в случаите, когато вероятността за лечение преобладава над рисковете, свързани с операция. Тя трябва да се разглежда и късни усложнения от интервенции на клапаните, тъй като броят на смъртните случаи, причинени от тях е равна или надвишава броя на смъртните случаи по време на операция или веднага след (раздел. 13.3).
"Затворен" операции се осъществяват главно в митралната клапа и не се нуждаят от кардиопулмонална шънт. операции "отворен" се извършват при пълно разкриване сърцето кухина с помощта на кардиопулмонарен байпас.

митрална стеноза
В митрална стеноза, следните операции: затворена commissurotomy [77, 78], и заместване commissurotomy отворен вентил [79].
Затворен commissurotomy се препоръчва в случаите, когато пациенти с митрална стеноза, регургитация, изразени малко или отсъстват, и митралната клапа движимо и все още няма признаци на калцификация. клапанни кондензиран венчелистчетата на разделяне се извършва с използване на метален разширител въвежда в кухината на сърцето през лявата камера под контрол пръст, разположен в лявото око на сърцето. Тази техника се препоръчва операция дружество на американската кардиология (клас I). Смята се, че тя е надеждна и ефективна намеса, за да се предотврати загуба на трудоспособност, емболия и аритмия в резултат от стеноза на митралната клапа.
През следващите 5-15 години, той може да бъде повторение на стеноза, е необходима допълнителна операция.

Протезни митралната клапа с кардиопулмонарен байпас се препоръчва при пациенти със симптоми на клас III или IV съгласно Американското дружество на критерии кардиология [80-82]. Показания за смяна на клапата са обездвижване и разрушаване на тъкан клапани, значителна степен на калциране и едновременно митрална регургитация. Смъртността в тези операции (включително и двете ранни и късни смъртни случаи) се равнява на 25%.
Недостатъчност на митралната клапа
Митрална недостатъчност в степен, съответстваща на клиничното състояние, определено като клас III, може да бъде "коригира с помощта на митралната анулопластия или клапан. Прогнозата за пациенти с такъв клапан замяна [83] или анулопластична [84] (в случая на остра регургитация поради скъсване на нишките сухожилие) е добро. Хирургично лечение се препоръчва в по-ранните етапи на болестта.
Клапанът за заместване в хронична недостатъчност на митралната клапа дава очевидно същите резултати като с клапан замяна митрална стеноза [80- 82].
аортна стеноза
операция за подбор на аортна стеноза на засегнатата клапан протеза е синтетичен протеза [41, 53], или от gomotransplantatsii [85]. Обикновено, хирургично лечение се предлага за всички пациенти с ангина пекторис, синкоп, или застойна сърдечна недостатъчност, което е причина за аортна стеноза.
Следоперативна смъртност в изолирана замяна аортна клапа е (с началото и края на смъртността) около 30% [41, 81, 82].
Аортна клапа недостатъчност
Замяната на аортна клапа протеза или синтетични хомографти и методът на избор в хирургичното лечение на аортна клапа. Трудно е да се определи по-точно време за тази операция. Много пациенти с такива заболявания се чувстват добре в продължение на много години, но появата на митрална регургитация показва неблагоприятно протичане на заболяването. Регургитация се дължи на разширяване на пръстена на митралната клапа или предсърдно мъждене, който обикновено се придружава от разширяване на лявото предсърдие.
Незабавно подмяна на клапана е, разбира се, методът на избор при тези пациенти с аортна клапа недостатъчност, която се основава на бактериалната инфекция, разслояване на аортата или нараняване и сърдечна недостатъчност, които не се подчиняват на лекарствената терапия.
Усложнения на хирургични процедури на сърцето
Получено след началото на следоперативни усложнения: 1) ниско синдром на сърдечния дебит с влошаване на притока на кръв към мозъка, сърцето, черния дроб и pochek- 2) постоперативни разстройства dyhaniya- 3) kislotnoschelochnogo нарушение състояние. Намалена кръвоснабдяване води до преустановяване на мозъчната дейност с продължително кома, остри мозъчни събития, фокални симптоми и неврологични и психиатрични разстройства. Намаляването на кръвоснабдяването на черния дроб тъкан експресира в увеличаването на концентрацията на ензими в серума, склонност към кървене, жълтеница и чернодробна кома. бъбречна исхемия може да бъде свързано с рабдомиолиза и бъбречните тубули. Синдромът на лечение понижено кръвоснабдяване кардиотонични агенти (дигиталис, изопротеренол) и вазодилататори (стероиден хормон блокери и алфа-адренергични рецептори) могат да предотвратят или елиминират тези промени.
Честотата на постоперативна дихателна недостатъчност намалява след прилагането на разреждане на кръвта в кардиопулмонарен шунт, намаляване на времето за преминаване на шънта и подобряване anasteziologicheskoy услуга. Изкуствено дишане и мониторинг на кръвните газове също така е важно да се подобри състоянието на пациента.
Нарушения на киселина-основа баланс обикновено се ограничават до метаболитна ацидоза (увеличаване на концентрацията на млечна и други органични киселини) поради лошо кръвоснабдяване или респираторна алкалоза, произтичаща от неадекватно изпълнение на изкуствено дишане. В застойна сърдечна недостатъчност, аритмии и сърдечен, трябва да укрепят лечение по време на следоперативния период.
Чрез късни усложнения на хирургия на сърдечна клапа otnosyatsya- 1) местно и генерализирана infektsiya- 2) неспецифично заболяване с продължително повишаване на температурата, включително postperikardiotomichssky синдром [86] и синдром postperfusion произтичащи от цитомегаловирусна инфекция по време на кръвопреливане [87] - 3) суроватка gepatit- 4) хемолитична анемия еритроцити поради травма причинена клапно протезиране [72] - 5) да тече около постоперативна изкуствена клапа или чрез [79, 81] - 6) цт BOLA артерии голям кръг, произтичащи от 7 изкуствен-спирателен) структурни недостатъци замяна протеза [88, 89].
Възможността за поява на тези усложнения изисква внимание при избора на метод за лечение на заболяване на сърдечните клапи и увеличава риска от хирургична интервенция.

Компенсаторните резерви на сърцето, хипертрофия, миопатия и застойна сърдечна недостатъчност

Предишни глави са посветени на различни прояви на функционален стрес и анормални товар, имащи влияние върху различните компоненти на сърдечно-съдовата система. Ежедневие, придружени промяна на положението на тялото и физическата активност, изисква адаптация на сърдечно-съдовата система. Системен хипертония предизвиква периодична или продължително повишаване на периферно съпротивление, което е голямо натоварване налягане в лявата камера. Голям брой наблюдения показват, че освобождаването на енергия в мускулната тъкан на лявата камера и консумацията на кислород в тази жизнено важна мускулна тясно свързана с големината и продължителността на напрежение, разработена от тях. Интравентрикуларното трябва да се увеличи налягането до ниво, което може да се излъчва в нормалната аорта на кръв, въпреки повишената резистентност, която възниква в резултат на аортна стеноза, аортна коарктация или системна хипертония, изисква значително увеличение на напрежение, разработен от миокарда. Тези три условия предизвикват повишаване на устойчивостта на артериалната кръв поток, локализиран в три места на артериална леглото. От друга страна, физическо натоварване, аортна регургитация, митрална недостатъчност или създаване на повишено натоварване на обема на лявата камера, тъй като те водят до това, че във всяка минута камера изхвърля допълнително количество кръв. Всяка камера на сърцето може да бъде подложен на налягане или обем на натоварване, за да се поддържа адекватно притока на кръв в периферните съдове в нормални и в патологични случаи. Адаптиране на сърдечно-съдовата система, за да преходни товар може да се случи с различни механизми за архивиране.
Както е показано по-горе (виж гл. VII), хронични заболявания на сърдечно-съдовата система на пациента за ограничаване на способността да се справят с нормална физическа активност. Тази глава покрива широк спектър от компенсаторни резерви на сърдечно-съдовата система, които са включени в някои случаи на заболявания на сърдечно-съдовата система.

част I
На процеса на плащане от заболяванията
СЪРЦЕ
Много пациенти с различни форми на сърдечни заболявания продължават да водят нормален, умерено активен живот. Хората с дефект клапа често водят напълно нормален живот.

Фиг. 14.1. ВЛИЯНИЕ НА НАТОВАРВАНЕ В сърдечносъдови резерва компоненти.

A. Компоненти на сърдечно-съдовата резерв са взаимосвързани - сърдечен резерв влияе върху сърдечносъдовата резерв. Сърдечен резерв, от своя страна, зависи от здравето на сърцето и резерва коронарния кръвоток.
Б. В отговор на обем товар увеличава сърдечния дебит в покой, така че полезна работа се намалява. резерват коронарен поток се намалява от факта, че коронарната притока на кръв в покой повече от нормалното.
Б. увеличаване на налягането тенденция в крайна сметка до намаляване на максималната емисия на резерва обем на сърцето и удар. сърдечната дейност се увеличава без съответното увеличение кислород транспорт. Коронарния кръвен поток се увеличава да отговори на повишеното търсене на кислород.

Физическото им издръжливост може да бъде намален, но в действителност в ежедневието, хората рядко използват максималните си възможности. По този начин, пациентите могат да водят активен начин на живот, въпреки болест на сърцето, ограничаване на способността им да, толкова дълго, тъй като те са запазили някои резерви сам. При такива условия, те могат да увеличат нивото на активност се дължи на оставащия резерв компонент (вж. Фиг. 7.13, 7.15). Въпреки, че някаква форма на сърдечно-съдови заболявания може напълно да изчерпи всички съставни резерви сърдечно-съдовата система, други компоненти обикновено страдат в по-малка степен. Трябва да помним, всички възможни механизми за компенсация, които са описани по-долу при оценката на всеки пациент с болест на сърцето поради тази причина.
Стойността на максималната транспорта на кислород
Максимална консумация на кислород на клетките в организма се определя от средната стойност на кислород, получена от всяка кръвна обем (средна разлика артериовенозна съдържание на кислород), и величината на системната циркулация (сърдечен дебит).

Така, общата консумация на кислород може да бъде представена като зоната, определена от продукта на сърдечния дебит от средната абсорбция на кислород от кръвта (фиг. 14.1). Общият усвояване на кислород самостоятелно е приблизително 250 cm 3 / мин-5 литра кръв на минута дава 50 см3 02 / мин. Приточно на кислород може да се ускори чрез повишаване на сърдечния дебит или или поглъщане на кислород от кръвта. Тъй като редица важни тъкани трябва постоянно да бъде снабден с кръв, въпреки относително ниско поглъщане на кислород (бъбреците, централната нервна система, и така нататък. Г.), съдържанието на кислород в смесената венозна кръв падне под определена критична ниво.
Така кръвта има минимално остатъчно количество кислород, което се отстранява рядко, без да броим пациент поради остър цианоза вродени сърдечни дефекти (виж гл. XII). В тези случаи, тъканта изглежда да се адаптира към оцеляване в условия на ниско налягане на кислород.
сърдечен дебит
Сърдечният дебит се определя от продукта от ударния обем на сърдечната честота. В покой условия, сърдечната честота е малко по-голяма от 70 удара / мин, а обемът на удар е равна на около 70 cm 3, така че сърдечния дебит е около л / мин. ударния обем може да се увеличи или поради увеличаване на диастолното пълнене или изпразване пълна систоличното (вж. фиг. 14.1).

Силата на сърцето като помпа
Сърдечният дебит изисква само около 20% от потреблението на енергия в сърцето останалата част от него се губи в преодоляването на триене, химическа реакция и т.н .. Г. повишаване на сърдечния продукция нараства и делът на непродуктивни разходи и енергия при максимална сила тя може да нарасне до много високи стойности. Инициали инфаркт е превръщането на химическа енергия в механична енергия. Контрактилни механизми по време на всеки сърдечен цикъл трябва да възстановят високото си ниво на енергията почивка. Очевидно е, че за да се възстанови общото ниво на енергия и да освободи това отнема известно време. Ограничаващ фактор в процеса на възстановяване на високо енергийно ниво в тези условия, количеството кислород, което доставя миокардни контрактилните елементи.
резерват коронарния кръвоток
инфаркт на кислород зависи от същите фактори, които определят доставката на кислород към други тъкани на тялото, а именно величината на притока на кръв и средният размер на кислород екстрахира от всяка кръвна обем. Recoil кислород кръв в коронарните съдове е толкова голяма, че на изхода на кръвоносните съдове е много малко кислород. Следователно, основният механизъм за увеличаване на миокарда кислород е увеличението в коронарния кръвен поток.
хронична компенсаторен обем натоварване и натиск
Под влияние на хроничен стрес актове в съдържанието на артериална и венозна кръв кислород не се различава от нормалния. Това предполага, че венозна резерв кислород не е изчерпана, поне докато сърцето е в състояние да изпълни изцяло на повишените изисквания, наложени върху него (фиг. В). Minute увеличения обем, така че силата на сърцето на резерви в известна степен е бил в състояние на покой. Сърдечният пулс в покой леко се увеличава, и ударния обем се увеличава. Увеличаването на обема на инсулт се придружава от разширяването на сърцето, така че диастоличното обем се увеличава също. Систоличен изхвърляне става голяма и има остатъчно количество от печалба, която не може да се използва като топло готовност. По този начин, значителна част от сърдечния резерв е бил използван в условия на почивка, и е възможно да се повишава сърдечния дебит от сърдечната честота повишена честота обикновено остава в резерв в случай на натоварване.
В чисто физически смисъл на увеличено количество кръв се изпомпва от камера, така че размерът на полезна работа беше страхотно. В този случай, тъканта снабден с нормално количество кръв, но сърцето прекарва толкова много енергия. В този смисъл силата на сърдечно-съдовата система е намалял, а кислородните нужди на миокарда увеличава както по време на почивка и по време на тренировка. Коронарния кръвен поток трябва да се увеличи дори в условия на покой, за да се осигури повишена инфаркт на доставянето на кислород. Коронарната поток трябва винаги да бъде по-голямо от нормалното, и по този начин резервен капацитет, става все по-коронарен кръвоток. Хронична товароносимост депресира резервен капацитет. Най-сърдечно-съдовата система не може да осигури нормалното максимално ниво на подаване на кислород на тялото, и неговата толерантност към стрес поради тази причина ограничен.
Под влияние на натоварването на хронична налягане (например, системна хипертония или аортна стеноза) и сърдечния дебит артериовенозна разлика съдържание на кислород в покой са нормални. На повърхността изглежда, че сърдечна резерв остана в нормалните граници (вж. Фиг. 14.1). Въпреки това, за да се увеличи налягането на камера до ниво, което осигурява нормалното изтласкване на кръв в аортата, миокард, трябва да се развива много по-голяма систолното стрес. Поради тази причина, полезна работа на сърцето в състояние на покой и повишава общото потребление на енергия става на всеки товар е много по-висока от нормалното. Тегло на миокарда влакна увеличава и следователно доставката на кислород към тях трябва да се увеличи. Тъй като коронарен резерв на притока на кръв е използвана частично в условия на почивка, може да се очаква намаляване на физическия капацитет. В ранните етапи на хипертония, левокамерна кухина се увеличава до малко до коронарна миокарда кръвния поток осигурява достатъчно да поддържа функция от количеството на кислород. В по-късните етапи на хипертония, лявата камера ще се разшири и влакна огнища на миокардна дегенерация появи, очевидно поради недостатъчност на коронарна кръвоснабдяване. Коронарна недостатъчност, вероятно е основен фактор в появата на декомпенсация напълно компенсира вентрикуларна функция (вж. Част III).

Фиг. 14.2. ВЪЗДЕЙСТВИЕ НА ЗАБОЛЯВАНИЯ Сърдечносъдови резерв
Диаграми, илюстриращи ефекта на различни отклонения от нормалната сърдечна функция, получен чрез подходяща модификация на Фиг. 14.1.
А. намален сърдечен резерв ограничава максималния размер на кислород, който може да бъде доставен към тъканите. По-пълно използване на резерва за кислород на венозната кръв и понижаване на издръжливост очевидно е следствие от този факт. Най-сърдечно заболяване или по друг начин да намали сърдечен резерв. Сърдечно-съдовите резерв също се редуцира при условия, предотвратяващи транспорта на кислород в кръвта (например, анемия). От сърцето на резервата е била използвана в условия на почивка, по време на повишена активност, поради увеличаване на сърдечния резерв е по-малко от нормалното.
резерват Б. Сърдечна може да бъде намалена по различни начини. Въпреки това, пълен атриовентрикуларен блок, в който сърдечната честота е около 40 удара / мин. е може би случай на "нетни промени * граница на тази честота, в която сърдечния дебит може да се увеличи само чрез увеличаване обема на инсулт. Най-честата причина за намаляване на обема на инсулт резерв е достатъчно клапани. Поразена камера трябва да помпа на количеството кръв, равна на сумата от обема на притока на кръв през кръвоносните съдове и количеството кръв, регургитация се дължи отново пада в нейната кухина. В резултат на това много увеличава ударния обем и намаляващите резерви. Лепило перикардит могат да ограничат обема инсулт най-прекият път.
Б. Условия, които са вредни за механичното изпълнение на сърцето, не са напълно отразени в диаграмата. Ясно е, миокардит, сърдечна недостатъчност и определени метаболитни заболявания могат да намалят всички други компоненти на сърдечно-съдовата резерв чрез намаляване на полезния работата на сърцето, която е допълнителна тежест на инфаркт на кислород, както и намаляването на максимален обем инсулт и кислород транспорт.
G. тесни граници коронарна кръвоснабдяването на сърдечния мускул с кислород, намалявайки по този начин общо вентрикулите на освобождаване на енергия и намаляване на сърдечния дебит и запазва максималното количество кислород доставени от кръвта.

Някои условия, ограничаване на максималната кислород транспорт
Да разгледаме тук някои специфични клинични състояния, илюстрираща взаимовръзката между гореописаните компоненти запазва сърдечно-съдовата система. Схематично представяне на основните реакции, показани на фиг. 14.2, които са представени промените трябва да разбера начин фиг. 14.1.
Анемия. Чрез намаляване на концентрацията на хемоглобин в съдържанието на кислород в кръвта може да бъде намален от 20 об.% До 12 об.%. В системата на капилярите се абсорбира от 100 мл на по-малък обем на кръвта с кислород до момента, когато съдържанието на кислород в смесената венозна кръв няма да падне под определено критично ниво. Следователно, основният начин да се приспособят към понижено артериовенозна разликата съдържание на кислород в анемия е увеличение на сърдечния дебит (фиг. 14.2 L). Тъй като сърдечни продукцията нараства вече в състояние на покой, резервати, както и възможност за максимално непрекъснато увеличаване на сърдечния дебит са намалени в сравнение с тези в този стандарт. Чрез увеличаване на системното кръвообращение поради понижаване капацитет кръв тъкан кислород снабден с кислород е по-малко ефективен от нормалното. Артериалната кръв, преминаващ в коронарните капиляри, също носи със себе намалено количество кислород, като по този начин се влошава инфаркт на кислород. Сърдечният пулс при умерено натоварване е по-голямо от нормалното. По този начин, тежка анемия има неблагоприятен ефект върху редица компоненти на сърдечно-съдовата резерв: кислород транспорт, общото освобождаване на общата енергия и инфаркт на доставката на кислород.
Попълнете атриовентрикуларен блок. Тази блокада в атриовентрикуларния възел на импулсите, генерирани в предсърдията, ролята на пейсмейкъра обикновено приема вентрикуларна огнище, генерира бавно сравнително постоянен ритъм с честота от около 40-50 удара / мин. Заредете причинява само леко повишение на сърдечната честота. Сърдечна резерв е ограничено поради липсата на нормална ускоряване на сърдечната дейност в отговор на повишеното необходимостта от увеличаване периферен кръвен поток (фиг. 14.2, В). Тъй като сърдечната честота е по-малко от нормалното, обемът на удар в покой, се увеличава дори с нормална сърдечния дебит. Така резерв ударния обем намалява и изравнителната сърцето ускорение скорост престава. С такъв много ограничен сърдечен резерв повишена физическа натоварване може да се компенсира само необичайно голямо съдържание разлика артериовенозна кислород в периферната кръв. С продължаващото атриовентрикуларен блок често се наблюдава камерна разширяване поради постоянната нужда да се увеличи по обем инсулт. Разширяване на резултатите вентрикула в удължаване на коронарните капилярите, и по този начин може да се увеличи усвояването на кислород от коронарна кръвта. За съжаление, атриовентрикуларен запушване или повреда обикновено се причинява от коронарна оклузия. Нарушаването на инфаркт на кислород може да ограничи процеса на намаляване, като някои компоненти поскъпване сърдечен резерв.
Лепило перикардит. Дебела, prirosshy поради хронично възпаление перикардит може значително да се ограничи възможността за диастолното разширяване на камерите. Диастолично обем резерв се ограничава в тези условия и основният механизъм за увеличаване на обема на инсулт става увеличение произвежда фракция. Налягане пълнене ефективно в повечето случаи се увеличи значително, въпреки че е безполезно. Характерна особеност на такова състояние - експресирания венозна стаза. обем Ход резерв е изчерпан, така че основният механизъм на сърдечни изходни устройства става все по-честото сърдечната честота. Сърдечен ритъм, отразявайки всеки изход трептене, става много лабилен. Повишената скорост ефект сърцето на коронарния кръвен поток и инфаркт на кислород. Тъй сърдечния дебит на определено ниво на сърдечния дебит е значително намален, особено когато се ускорява на сърдечната дейност, загуба на енергия става по-голяма, а общата консумация на енергия трябва да се увеличава съответно.
Намалено сърдечния дебит. Докато нормално сърцето има способността да променя своята мощност в обхвата от 20% определено заболяване намалява сърдечна намаляване изход, в допълнение към тахикардия и други методи. Това означава, че загубата на енергия и обща консумация на енергия трябва да бъде голям, регенеративни процеси и инфаркт на кислород трябва да се извърши по-бързо, което намалява количеството на сърдечен резерв (фиг. В). Например, някои млади пациенти с привидно нормални сърца с миокардит заболяване може да се развие за кратко време класическите признаци и симптоми на сърдечна недостатъчност, включително и значително разширяване на сърцето, венозна конгестия и оток. Пациенти с тежки степени на сърдечно-съдови заболявания, преди да са налице признаци на сърдечна недостатъчност, може да бъде дълго време да бъде в стадия на компенсация. Чрез пряко измерване на консумацията на кислород от миокарда, в зависимост от работата на сърцето се докаже, че една от промените, които могат да ускорят появата на сърдечна недостатъчност, е да се намали силата на сърцето.
Намаляването на коронарния кръвен поток и подаване на кислород. Препятствие или оклузия на коронарната артерия пречи на притока на кръв към миокарда и намалява количеството на кислород дифузия на контрактилната елемент (фиг. T). В допълнение към директно механично въздействие върху коронарния кръвен поток може да забави предаването на кислород и други причини, инфаркт на хипертрофия влакна намалени градиент налягане в коронарните артерии (аортна стеноза и аортна регургитация) с едновременно миокардит интерстициален оток и тахикардия. Всъщност липсата на кислород на миокарда може да бъде първият фактор, затрудняващ сърдечния дебит при много болестни състояния на сърцето и кръвоносните съдове.
Характерна компенсаторен механизъм в различни заболявания, които причиняват повишено натоварване на сърцето, има промени в камерна обем и дебелината на стените им.
разширяване на сърцето
Архитектура на десните и левите вентрикули, както беше казано по-горе (виж гл. III), отразява характера на нормалното натоварване. Левият вентрикул е приблизително цилиндрична кухина заобиколен от дебела стена на миокарда, като юмрук. Тази камера е напълно подходящ за развитието на високо налягане, за да изтласква кръв срещу висока устойчивост. За разлика от кухината на дясната камера е относително тесен сърповидна форма пространство между две широки повърхности - свободна стена и интервентрикуларната преграда. Тази камера е с много голяма площ, която за развитието на високо налягане изисква голям интравентрикуларен инфаркт напрежение, но е в състояние да хвърли голямо количество кръв при условие на ниско налягане на изхода.

Камерни натоварване.

А. дясната камера на сърцето е най-ефективна помпа, която може да се адаптира към нарушения на насипни товари в случай на ниско ниво на налягане на изхода само леко да се променя неговият обем или дебелина на стената. За разлика от дясната лявата камера се адаптира към повишен приток разширяване, придобиване на голям диастолното и систолно тома.
Б. В отговор на увеличение хронична налягане лявата камера става дебели стени и заоблени форми, става нагнетателна помпа, въпреки че запазва някои от характеристиките на нормална лявата камера. Адаптиран към този товар, на стената на лявата камера се сгъсти, но това обикновено не води до чувствително повишаване на диастолното обем.
В различни заболявания могат да проявят техния ефект върху една от камерите, които трябва да се преодолеят по-високото налягане на изхода или повече периферно съпротивление (повишено налягане натоварване) непрекъснато или хвърлят увеличен обем кръв (увеличен капацитет на натоварване). Компенсация на хроничен стрес изискват значителни промени в размера и формата на камерите (фиг. 14.3).