Прочетете повече за подагра - подагра

подагра - хетерогенна заболяване произход характеризира с отлагането в различни тъкани на уратни кристали във формата на натриев monourata или пикочна киселина.

епидемиология

Подаграта се развива главно при мъжете, най-често по време на петото десетилетие от живота. Мъжете страдат подагра е около 20 пъти по-често от жените, след 50 години, това съотношение е до известна степен намалява. Заболяването се среща често във всички страни, на всички континенти. Според епидемиологичните проучвания, проведени в 80-те години в СССР (включително населението на четирите града на Русия), честотата на подагра сред жителите на възраст 15 и повече години е 0.1%, което е по-висока от тази на Япония (0,05%), но по-ниска, отколкото в повечето европейски страни и Съединените американски щати (0.5-3.5%). В някои етнически групи жители Полинезия и Нова Зеландия Филипините подагра честота достига 10%. Проучване на динамиката на заболеваемост в САЩ, показва увеличаване на честотата на подагра 1967-1992 от 7 пъти. Тенденцията към по-висока честота, наблюдавана при други развити страни.

етиология

Подагра възниква от различен произход нарушения в метаболизма на пикочната киселина (синтез и / или отстраняване), в резултат на устойчиви подобряване на нивото в кръвта - хиперурицемия. Изолирани първичен и вторичен подагра. вторична подагра Приема се, когато той е само един от други болестни синдроми, в които, по различни причини (вродени или придобити) възникнат нарушения в метаболизма на пикочната киселина. В случай на първична подагра всички други условия, които биха могли да причинят това не могат да бъдат открити.
Източникът на пикочна киселина са пуринови бази (аденин и гуанин) - части на нуклеиновите киселини (както ендогенни и до много по-малка част идва от храната) и пуринови нуклеотиди на АТР се образуват и други подобни. Метаболизмът на пуринови бази се регулира от няколко ензими. Към днешна дата, доказано наличието на само два ензимни дефекти, които са придружени от рязко увеличаване на синтеза на пикочна киселина и развитието на подагра има в детството или юношеството: дефицит gipoksan tinguanin fosforibonil трансфераза (частично или изцяло) и повишена активност на 5-fosforibonil-1-синтетаза. Тези ензими са контролирани от гени, свързани с X хромозома, така болен човек само мъжки pola.Chastichny дефицит на този ензим се характеризира с развитието на подагра в секунда или третото десетилетие на живота. Повишена вътреклетъчен унищожаване на АТР (за образуване на голям брой една от базите пуринови - аденин), наблюдавана при определени вродени (glycogenoses, вродена непоносимост към фруктоза) и придобити заболявания и състояния (хипоксемия, значителна физическа активност, консумация на алкохол), може да доведе до хиперурикемия ,
Сред пациентите с първичен подагра тези с повишен синтез урат, представляват само малка част (не повече от 10%). Специфични ензимни дефекти са открити в тези пациенти само в редки случаи. В по-голямата част от пациентите с първичен подагра (не по-малко от 90%) причина за заболяването са разстройства на екскреция на пикочна киселина от бъбреците. Обикновено, около 1/2 от пикочна киселина се отделя чрез бъбреците, около 1/2 от изпражненията и по-малко от 1% от по-късна. По-ниски нива на пикочната киселина в кръвта в нормални жени (и рядко явление на хиперурицемия и подагра) преди менопауза, дължащи се на по-голямо развитие на урат екскреция в урината, отколкото при мъжете, очевидно поради естроген ефект. Урат екскреция чрез бъбреците включва четири фази. Почти всички от пикочна киселина в плазмата се филтрира през гломерулите, но след това около 95% от това количество се абсорбира в проксималната тръба. Тогава урат се секретира (извежда по този начин около 50% от сумата на реабсорбира), който се заменя с повтарящи след секреторен реабсорбция (отново абсорбира около 40-44% от пикочна киселина). В резултат, на изхода урина само 8-12% от първоначално филтрува пикочна киселина. Известно е, че някои пациенти с подагра могат да се появят като изолирани дефекти в различни фази на екскреция на пикочна киселина (намалена секреция, повишена резорбция) и комбинираните разстройства.
Добре известно е, че подагра често постановени: случаи на подагра имат роднини там, според различни източници, в 6-81% от пациентите, и хиперурикемия се намира в 25-27% от роднини на пациенти с първична подагра. Специфични същите биохимични нарушения в метаболизма на урати управляват инсталирани към момента само няколко случая.
Устойчиви дългосрочни хиперурикемия, разбира се, е задължително и главното условие за развитието на подагра. Но тези, които са болни с първична подагра, хиперурикемия достига максимален израз най-рано на 25 години, а средната възраст на поява на подагра е едва 47-годишна възраст. Според епидемиологичните проучвания, годишната честота на подагра пациенти с хиперурикемия средно 2,7-12%, в зависимост от нивото на хиперурикемия. За развитието на първичната подагра обикновено изисква комбинация от хиперурикемия като придобиван в живота на възрастните фактори, като например яденето на големи количества храни, които съдържат много пурини, наднормено тегло и други фактори, допринасящи за постигане на вече съществуващи нарушения в метаболизма на пикочната киселина. Конвенционалната мъдрост за съществуването на пряка връзка между по-високи нива на пикочна киселина в кръвта и нивото на човешкия интелект, специалната предразположеност към развитието на подагра, мъжете, които са достигнали повече от другите, успех в живота, притежаващи лидерски качества, по-голяма активност във всички сфери на дейност.
Причини за вторичен подагра варират. Те са същите, както в първичната подагра са разделени в поради повишено образуване на урат причинени от забавено урат екскреция чрез бъбреците, или комбинация от тези заболявания.
Показани са основните причини за вторична хиперурикемия и подагра (отбелязани със звездичка, са заболявания, при които за предпочитане маркирани хиперурикемия и подагра развива не или редки).

Причини за повишено образуване на пикочна киселина:

1. Полицитемия вера, вторичен полицитемия при пациенти с вродени "син" дефекти на сърцето и хронична белодробна болест.
2. Остра и хронична левкемия, множествена миелома, лимфом, бъбречноклетъчен карцином и други ракови заболявания *.
3. Хиперпаратиреоидизмът *.
4. Псориазис (хиперурикемия, свързани с областта на кожни лезии) *.
5. Хемоглобинопатии (сърповидно-клетъчна анемия, таласемия и т.н.), вродена хемолитична анемия, злокачествена анемия, мегалобластна анемия и други *.
6. Някои вродени дефекти на коагулацията (Villebranta заболяване) *.
7. болест на Гоше *.
8. Инфекциозна мононуклеоза (хиперурикемия е често срещана в първите 10 дни на заболяване) *.
9. Гликогеноза I, III, V и VII * тип.
10. Хипоксемия.
11. Значителна претоварване на скелетните мускули.
12. Прекомерната консумация на храни, богати на пурини. Злоупотребата с алкохол.

Видео: Възстановяване на ставите. Свободно от подагра, артрит, остеоартрит, алкохол и други

Поради бавно екскреция на пикочна киселина от бъбреците

1. Хронична бъбречна недостатъчност *.
2. Бъбречно заболяване, не е придружено от бъбречна недостатъчност се характеризира с предимно interstitsialnymn (тръбни) промени (поликистоза бъбречно заболяване, аналгетик нефропатия, хидронефроза) - ketoatsidoz- ацидоза поради излишък на млечна киселина.
3. Получаване на диуретици.
4. Дехидратацията.

Видео: Какво нередно във възстановяването на подагра?

Други (не съвсем разбрах) причини

1. Водещият интоксикация (включително използването на заместител алкохол, излагане на багрила, използването на керамични съдове).
2. Хипопаратиреоидизъм *.
3. Саркоидоза *.
4. Хипотиреоидизъм *.
5. Рецепция на салицилати в малки дози, циклоспорин, пиразинамид, етамбутол *.
6. Хипертония.

Видео: Защо някой дори растителен протеин може да отрови телата ни

патогенеза

Патогенезата на мазнини уратни кристали. В случай на излишък пикочната киселина в кръвта и тъканите течност, е 0.42 ммол / л (при 37 ° С), съществува опасност от кристализация на урат. Остава неясно защо не се срещат по-голямата част от хората с по-високи lithemia или подагрозен артрит, тофи или преди време. Чрез понижаване на температурата на кристализация на пикочна киселина се улеснява от обясни преференциално отлагане на уратни кристали в аваскуларни тъкани (ставния хрущял и хрущялни предсърдие) относително слабо перфузирани структури (сухожилия, връзки) или относително малко перфузирани ( "акрална") анатомични региони (в конкретно в краката). "Изключително" място метатарзофалангеалните ставите на палците на краката на всички стави може да се дължи на факта, че в тях по-рано и по-често се появяват дегенеративни хрущялни дегенеративни промени, която предразполага към отлагане на урати.
Патогенезата на остър артрит. Централната роля на неутрофилите. Те фагоцитират кристали, които се включват в лизозомите, причинявайки клетките от вътрешността на разрушаване освобождаване на протеолитични ензими лизозоми, секреция на кислородни радикали, простагландини, левкотриени и други възпалителни медиатори. Но при нормални неутрофили отсъстват в кухината на ставата. Следователно започне възпаление кристали фагоцитни клетки на синовиалната мембрана, активирането на който се придружава от секреция на различни цитокини: IL-1, IL-6, TNF-алфа и IL-8. Тези цитокини предизвикват притока на неутрофили в ставната кухина и системно възпаление (треска, левкоцитоза). уратни кристали са силни активатори на комплемента, но и активира Hageman фактор и каскада от кинини.
Фактът на външния вид на уратни кристали в ставна кухина очевидно недостатъчни за възникване на артрит, като интериктиалния период и подагра в синовиалната течност често проявяват уратни кристали. В проучването на не-възпалена синовиална течност на първия метатарзофалангеалните става при аутопсия вътреклетъчен отлагане на уратни кристали, наблюдавани при 18% от случаите.
Samoprohodyaschy характер на ставно възпаление в подагра определя от способността на фагоцитите за смилане кристали и извличане на серия от противовъзпалителни фактори.
Остава неясно защо подагра артрит се развива предимно през нощта. Тъй като скоростта на дифузия на урат от синовиалната течност на плазмата за по-малко от 2 пъти скоростта на дифузия на вода, се очаква, че нощта, в покой, се намалява, когато хидратиране на тъкани, може да настъпи ставната течност свръхнасищане на пикочна киселина.
Патогенезата на лезии на уринарния тракт и бъбреците. Уролитиаза. Litiaz урати подагра се случва много по-често, отколкото при липса на подагра. Уролитиаза в населението регистрира около 1 в 852 души на година, докато в хиперурикемия - 1 от 295 и подагра - 1 в 114. Тя често се предшества от ставните прояви на подагра, според някои автори, на около 40% от пациентите , Важно патогенетичен значение на хиперурикемия, но също така играе важна роля хиперурикозурия. Други предразполагащи фактори включват нарушения на разтворимостта на пикочна киселина в резултат на киселина реакцията на изразен от дефицит производство урината и амоняк. При алкално рН на урината пикочна киселина дисоциира напълно, при неутрално рН (5-6) дисоциира от половината и рН (по-малко от 5) при кисело - едва дисоциира. При пациенти с подагрен уролитиаза обикновено се наблюдават кисел реакция на урината (първоначално нестабилна, обикновено обозначен на сутринта на празен стомах), намаляване на амониев екскреция. Тези фактори са особено важни за намаляване на обема на урината, или поради extrarenal загуба на течности или намаляване на потреблението. Чрез образуването на кристали пикочна киселина в урината са всички ситуации, придружени постоянство кисела урина, включително диария и треска. образуване Stone улеснява урина стаза (вродени малформации на уринарния тракт, на простатата, хипертрофия и т.н.) и неговите инфекция.
Патогенезата на увреждане на бъбреците. Прието да се разграничат два вида увреждане на бъбреците в подагра като няколко различни патогенеза. Тъй като те често се откриват при един пациент, това разделение е условно. Първият вид включва урат нефропатия, което е типично за отлагането на мононатриев уратни кристали в бъбречната чревна тъкан. Смята се, че основната ценност в неговия произход е хронично хиперурикемия. Този вид увреждане на бъбреците не прави най-значим принос към функцията за намаляване. Отлагане mikrotofusov интерстициален предразполагат към хипертония. Друг вид на бъбречно увреждане се характеризира с образуването и отлагането на кристали на пикочната киселина в събирателните проводи, calices, бъбречното легенче или уретера. С течение на времето, и понякога остра (например, в случай на особено висока урикемията след радиотерапия левкемия пациент) наруши преминаване на урината.