Надбъбречна недостатъчност

Видео: Липса nadpochenikov

Надбъбречна недостатъчност може да бъде първичен (болест на Адисон) или вторична.

болест на Адисон

Томас Addison описано това състояние в класическия му монография, публикувана през 1855 г. ..

Епидемиология, етиология и класификация

болест на Адисон - рядко състояние, според някои оценки, честотата в развития свят е 0,8 случая на 100 хиляди души, а общата честота. - 4-11 случая на 100 хиляди души .. Но това е придружено от значителни нива на заболеваемост и често води до смърт. Заболяването може лесно да се обработва с правилното и навременно диагностициране.

Причини за възникване на болест на Адисон - автоимунни, инфекция и други.

Автоимунните възпаление на надбъбречните жлези

В западните страни, автоимунно възпаление на надбъбречните жлези води до 70% от всички случаи на болест на Адисон. В хистопатологично изследване атрофирали надбъбречни жлези изглежда, повечето от клетките на кората на главния мозък е бил загубен, но мозък, като правило, не са се променили. В 75% от случаите в кръвта на пациенти намери антитела на надбъбречните жлези. 50% от пациентите с тази форма на болестта на Адисон имат комбиниран автоимунно заболяване често засяга щитовидната жлеза. За разлика от само 1-2% от пациентите с по-чести автоимунни заболявания (например, диабет тип 1 или болест на Graves) имат антитяло на надбъбречните жлези, надбъбречна те развиват патология. Честотата на тези случаи е по-висока при пациенти с хипопаратироидизъм (16%). Това автоимунен полигландуларен синдром (РНА) се разделя на два отделни алтернативи:

• РНА тип 1 - заболяване, включително болест на Адисон, хронична кожата и лигавицата кандидоза и хипопаратироидизъм;
• PGA 2 тип - по-често патология, включително болест на Адисон, автоимунен щитовидната недостатъчност, диабет, хипогонадизъм (в този случай обикновено присъстват в кръвта на автоантитела до 21-хидроксилаза, което позволява да се предскаже развитието на надбъбречните лезии).

инфекция

Предразполагащите инфекциозни заболявания включват туберкулоза, гъбични (хистоплазмоза, криптококоза) и цитомегаловирусна инфекция. Надбъбречна недостатъчност може да възникне, ако синдрома на придобита имунна недостатъчност (СПИН).

етиология болест на Адисон туберкулоза се случва, защото хематогенен разпространението на патогена от всяка първична лезия, пациентите обикновено присъстват прояви vnenadpochechnikoyaye болест. Първоначално, надбъбречните жлези се увеличават, те образуват общи епителоидни грануломи, с площ от случаен некроза засегнати кора и надбъбречни медуларни. Впоследствие фиброза случи, надбъбречните жлези стават нормални по размер или по-малко с признаци на калциране (в 50% от случаите).

Надбъбречна често засегнати при пациенти със синдром на придобита immunodefitsita- надбъбречната възпаление може да се появи след инфекция, причинена от цитомегаловирус или атипични микобактерии, в допълнение, могат да бъдат заместени за сарком на надбъбречната тъкан на Капоши. Началото на заболяването в този случай често е скрита, но по време на непрекъснат преглед на повече от 10% от пациентите със СПИН ще има под нормата на кортизол след тест кратко sinaktenovogo. Надбъбречна недостатъчност може обременени при определяне съответните анти-инфекциозни агенти - кетоконазол (кортизол синтез инхибиране) или рифампицин (индукция кортизол метаболизъм). Рядко пациенти със СПИН и симптоми на надбъбречна недостатъчност е диагностицирани увеличение на АСТН и кортизол в кръвта, което не се намалява след назначаването на малка доза от дексаметазон. Той се счита за резултат от "придобити" форма на съпротива срещу глюкокортикоиди.

Други причини за надбъбречна недостатъчност

Фактори, различни от туберкулоза и автоимунна надбъбречна недостатъчност, по-рядко да доведат до развитие на болестта на Адисън. Туморните метастази в надбъбречните жлези (най-често на първичния източник на тумор са белите дробове и млечните жлези) често открити при аутопсия, но надбъбречна недостатъчност в този случай е рядко, може би поради появата на симптоми и признаци трябва да се защити от повече от 90% от надбъбречната кора.

Некроза на тъканите с кръвоизлив в надбъбречната жлеза трябва да бъде изключена при всички пациенти, които са в критично състояние, особено при инфекции, наранявания или коагулопатия. Кръвоизлив в надбъбречните жлези може да бъде следствие на заболяване, причинено от остри септицемия, особено при деца (честа причина - Pseudomonas Aeruginosa). Комбинацията от meningococcemia с остра надбъбречна недостатъчност, известна като синдром Waterhouse-Friderichsen. Заместването на функционално активен надбъбречната тъкан може също развиват амилоидоза и хемохроматоза.

Вродена надбъбречна хипоплазия - генетично заболяване, включително вродена надбъбречна недостатъчност и хипогонадотропен хипогонадизъм. Състояние се причинява от мутации на DAX-1 ген - членове на семейството на ядрените рецептори с неизвестна функция, изразени в кората на надбъбречната жлеза, хипоталамуса и гонадите. Мутация на друг транскрипционен фактор - стероидогенезата фактор-1 (SF-1) - може да доведе до бъбречна недостатъчност поради недоразвитост функционално пълна надбъбречната кора. Регламент на транскрипцията на много стероидогенезата цитохром Р450 семейство ензими, е зависима от фактора на транскрипция SF-1. В вродена надбъбречна хипоплазия може да възникне и glitserolkinazy дефицит и мускулна дистрофия.

Адренолевкодистрофия възниква с честота от 1:20 000 и проявява надбъбречна недостатъчност, в комбинация с демиелинизация на нервната система поради неефективността на мастна киселина окисление в пероксизомите чрез намаляване на активността на ацетил-СоА синтетаза дълговерижни мастни киселини. Натрупването на дълговерижни мастни киселини (DTSZHK) се среща в много тъкани, което се отразява в тяхната концентрация в кръвта и използвани от учени в диагнозата. Заболяването се проявява напълно (абсолютно изразителност) само при мъжете, при жените заболяването обикновено се случва в латентна форма. Има няколко форми на това заболяване: церебрални (30-40% от случаите), възрастен adrenomieloneyropaticheskaya (40%) вариант и се проявява само болест на Адисон (7%).

Деца образуват обикновено се проявява след 5-10 години и прогресира до състояние на слепота, ням и тежка спастична квадриплегия. Надбъбречна недостатъчност обикновено се проявява, но не корелира с неврологичен дефицит. Все пак, това заболяване се превръща в най-честата форма на бъбречна недостатъчност при деца под 7 години.

Adrenomieloneyropatiya, напротив, се проявява по-късно с постепенното развитие на спастична пареза и периферна невропатия.

Фамилната дефицит глюкокортикоид или генетична устойчивост на ACTH - рядко състояние, което може да доведе до hypocorticoidism и обикновено се проявява в детството. Функционална система "на системата ренин-ангиотензин-алдостерон" не е счупена. манифестите на болестта в неонатална или повече се превърна детството си, се появява хипогликемия или увеличаване на пигментацията, често на фона на ускоряване на растежа. При тези пациенти, глюкокортикоид недостатъчност развива на фона на изключително високи нива АСТН.

Вариант тип 1 се намира в около 25% от всички случаи и се дължи на инактивиране на мутации в гена на меланокортин рецептор или CRF-2 рецептора.

Фамилна дефицит на глюкокортикоиди без меланокортин рецептор мутации 2 наречената един тип II. Тя се причинява от мутации в гена, кодиращи MKAR меланокортин рецептор допълнителен протеин-2.

Вариант наречен ААА синдром или синдром Ellgrouva, по-нататък триада надбъбречна недостатъчност поради устойчивост АСТН, ахалазия и alakrimii.

Вторична надбъбречна недостатъчност

Това адренокортикотропен хормон дефицит, общ клиничен проблем, който най-често възниква в резултат на внезапно спрете да получавате екзогенни глюкокортикоиди. Продължителното лечение с глюкокортикоиди дава взаимодействие НРА и води до атрофия на надбъбречната жлеза, което може да продължи месеца след прекратяване на лечението. И последващо атрофия на надбъбречна недостатъчност трябва да се очаква при всички пациенти, получаващи 30 мг на ден от глюкокортикоиди (превръщане хидрокортизон - около 7.5 мг преднизолон или дексаметазон 0.75 мг на ден) в продължение на 3 седмици. Допълнителни дози глюкокортикоиди за степента на потискане на надбъбречната функция могат да повлияят на времето на приема на лекарствата. Така, 5 мг преднизолон и 2.5, съответно приема сутрин и вечер, доведе до значително инхибиране на системата НРА в сравнение със схемата когато лекарствената като 2,5 мг през нощта и 5 мг сутринта, като по-голямата част блокира началото доза сутрин връх ACTH секреторно. Средно хиперкортизолизъм може да възникне в резултат на недостатъчно увеличение на глюкокортикоидния заместителна терапия, когато междувременно стрес при пациенти, получаващи дългосрочни стероиди.

Други причини за вторична надбъбречна недостатъчност - недостатъчно производство на АСТН от предния дял на хипофизата. В много случаи, в допълнение към дефицит ACTH, има повреда, както и други хипофизни хормони, така че заболяването се проявява с частична или пълна хипопитуитаризъм. Симптомите в този случай са много характерни и трудности в диагностиката възникнат. Изолираният дефицит ACTH е рядкост и доста трудно за диагностициране. Това може да се случи при пациенти с лимфоцитна хипофизити.

В вторична надбъбречна недостатъчност и заболяване на Cushing развива след успешно селективно отстраняване inkretiruyuschey-АСТН аденом на хипофизата. Функционално състояние в непосредствена близост до "нормално" тумор на хипофизата kortikotrofotsitov депресиран и може да остане така в продължение на много месеци след операцията.

Надбъбречна недостатъчност при критични условия

Адренокортикална недостатъчност може също тежест на състоянието на пациенти в спешни ситуации, дори преди системата HPA останали непокътнати. Това се нарича функционално надбъбречна недостатъчност, което отразява липсата на структурна повреда в патогенезата на болестта и преходен характер. Функционално надбъбречна недостатъчност е трудно да се определи биохимично и етиологията му все още е неизвестен. Недостатъчност на надбъбречната образуват адекватна реакция и достатъчно увеличаване на концентрацията на кортизол в прекомерен стрес въздействие и / или възпалително заболяване, което често се среща в реанимация значително увеличава риска от смърт. Той стимулира функцията опитва да се определи количествено надбъбречна недостатъчност и поддържащата лечение кортикостероидна терапия.

Симптомите на надбъбречна недостатъчност

В първична надбъбречна недостатъчност обикновено се отбележи, дефицит на глюкокортикоиди и минералокортикоиден. Напротив, тези, които развиват вторична надбъбречна недостатъчност, остават непокътнати система ренин-ангиотензин-алдостерон. Его обяснява разликите разполага водно-електролитния баланс при тези пациенти, което води до разлики в клиничната картина. Най-очевидният функцията разграничаване първичен от вторична надбъбречна недостатъчност, съгласно пигментацията на кожата. Той почти винаги се случва в първичната надбъбречна недостатъчност (с изключение на кратък курс) и изключително рядко - в средното. Хиперпигментация разработен на участъци от кожата, изложени на слънчева светлина в белезите (по-чист от а), аксиларните области мехурчета зона гънки палмарно повърхности райони, изложени на натиск, както и видимата лигавицата (устната кухина, вагинално, вулвата, ануса). На каузата на пигментация с течение на времето да спори. Те вярват, че тя отразява хиперстимулация ACTH Меланокортинов-1 рецептор. При болестта на Адисон могат да бъдат комбинирани с хиперпигментация витилиго.

Видео: надбъбречните жлези.

Клиничните признаци на болестта зависи от скоростта на поява и тежестта на надбъбречна недостатъчност. В много случаи на болестта има латентен начало и е установена диагноза, само когато състоянието на пациента се влошава рязко по време на ендокринни нарушения. Остра надбъбречна недостатъчност (надбъбречната, addisonichesky криза) се отнася до аварийни прояви на болестта и е придружена от тежка артериална хипотония и остра васкуларна недостатъчност. Анорексия може да бъде ранен признак на болестта, постепенно напредва и съюзяването на себе си на гадене, повръщане, диария, а понякога и болка в областта на корема. Треска може да се случи, и хипогликемия. Пациентите, когато заболяването започва остро и причинява кървене в надбъбречните жлези, неочаквано показват хипотония, болка в корема, фланговете или нисш гърдите, анорексия и повръщане. Състояние е трудно за диагностициране, но знаците на скрити кръвоизливи (бързото намаляване на хемоглобина), прогресивно развитие на хиперкалиемия и шок трябва да предупредят лекаря.

В други случаи, пациентите могат да представляват леко изразени симптоми на хронична надбъбречна недостатъчност - слабост, умора, загуба на тегло, гадене, повръщане периодично, коремна болка, диария или запек, слабост, мускулни спазми и симптоми на ортостатична хипотония. Възможно е да има желание за солено и слаб, с треска. Налягането в легнало положение обикновено е нормално, но това почти винаги се пада в състояние. Секрецията на андрогените се губи, което е клинично по-силно изразени при жени, които могат да се оплакват от изчезването на косата в подмишниците, пубис, и често страдат от сухота и сърбеж на вагиналната лигавица. При продължително протичане на заболяването може да се развие психични разстройства, включително и загуба на паметта, депресия и психоза. Пациентите могат да поставят грешна диагноза за синдром на хроничната умора или анорексия невроза. Тези симптоми регресират на фона на заместителна терапия с кортикостероиди.

В вторична надбъбречна недостатъчност може да възникне симптоми хипопитуитаризъм поради други дефицит хормон - лутеинизиращ хормон (LH) и фоликул стимулиращ хормон (FSH) - безплодие, олигоменорея или аменорея, намалено либидо, и тироид-стимулиращ хормон (TSH) - наддаване на тегло, непоносимост към студ. Бърза хипогликемия възниква в резултат на загубата на кортизола ефекти върху глюконеогенезата. Това рядко се случва при възрастни, с изключение на случаите на злоупотреба с алкохол. Въпреки това, хипогликемия остава често симптом на АСТН или надбъбречна недостатъчност при деца. Освен това, когато АСТН симптоми дефицит появят като неразположение, загуба на тегло и други признаци на хронична надбъбречна недостатъчност. Рядко пациенти с кръвоизлив в прояви хипофизата може да бъде по-остри.

Изследователски методи когато надбъбречна недостатъчност

биохимични изследвания

В постоянен надбъбречна недостатъчност хипонатремия се среща при около 90% от случаите, и хиперкалиемия - в 65% от случаите. Концентрация на урея в кръвта обикновено увеличава. Хиперкалиемия се дължи на дефицит на алдостерон и по този начин обикновено липсва при пациенти с пациенти вторична надбъбречна недостатъчност. Hyponatremia може да намали, когато addisonicheskom Ход като се увеличава концентрацията на вазопресин, което води до свободно задържане на вода. В вторична надбъбречна недостатъчност може дилутационна хипонатремия с нормално или ниско кръвно карбамид. Често е налице обратимо повишение на чернодробните трансаминази. Поява на хиперкалциемия при 6% от всички случаи, които могат да бъдат по-значително при пациенти със съпътстващи тиреотоксикоза. Въпреки това, като цяло ниска концентрация на свободен тироксин или нормални но TRG стойности често леко се увеличава. Този ефект - в резултат на глюкокортикоидния недостатъчност, елиминира чрез заместителна терапия. В персистираща повишаването на TSH и антитела на щитовидната показват едновременно автоимунно заболяване на щитовидната жлеза.

минералкортикоидната статус

В първична надбъбречна недостатъчност минералокортикоиден дефицит проявява увеличение ренинова активност и или ниско или nizkonormalnoy плазмената концентрация на алдостерон. Изследвания дейност гломерулната зона често се пренебрегва в болест на Адисон, в сравнение с функцията за оценка на fasciculata на зона.

Оценка на адекватността на системата функционира "хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза"

Клинично подозира диагноза трябва да бъде потвърдена от окончателни диагностични методи на изследване. Основна концентрация на кортизол в плазмата и урината кортизол често са нормални и не може да се използва за изключване на диагнозата. Въпреки това, концентрацията на кортизол над 400 нмол / л (14.5 г / дл) без изключение показва целостта система НРА. На практика по-добре, отколкото в очакване на резултатите от проучването базалната ниското ниво на чувствителност, всички пациенти със съмнение надбъбречна недостатъчност извърши проучване с стимулиране на АКТХ, въпреки addisonicheskom лечение Ход трябва да започне веднага, а изследването може да се извърши по-късно. АСТН стимулация проучване с или кратко sinaktenovaya проба означава приложение на 250 мг tetrakozaktina. Плазмената концентрация на кортизол се измерва по време на приложение и половин час след АСТН приложение, нормален отговор се определя като нивата на пикови плазмени кортизол над 550 нмол / л (20 г / дл). Тази стойност съответства на отговор на 5% при здрави хора, но това до голяма степен зависи от метода на анализ (различни методи за радиоимунологично на кортизол водят до различни резултати). увеличение отговор (т.е. разликата между връх и базалната znacheniem- няма значение, освен в случаите на надбъбречна недостатъчност в критично състояние. На резултатът не засяга по време на проучването през деня, пробата може да се извърши при пациенти, които са започнали на субституиращо лечение с кортикостероиди с кратко действие съдържащ не хидрокортизон (които могат да реагират кръстосано с анализ на кортизол). Продължителното проба с АСТН стимулация, което предполага целевия депо или интравенозно солна tetrakozaktina 24-48 часа инфузия могат да диференцират първичен от вторична надбъбречна недостатъчност. При здрави хора, плазмената концентрация на кортизол на четвъртия час от 1000 нмол / л (36 г / дл), след което време не по-нататъшно увеличение ще бъде. При пациенти с вторична надбъбречна ще се наблюдава забавяне отговор недостатъчност, обикновено по-висока стойност от 24 и 48 часа в сравнение с 4 часа, но с първична надбъбречна недостатъчност, по всяко време ще бъде отговор. Въпреки това, тази извадка рядко се налага, ако ACTH по подходящ начин, измерено в основното ниво. В първична надбъбречна недостатъчност ниво АСТН непропорционално по-висока от концентрацията на плазмен кортизол.

Ако методите изследвания в общоприети първична надбъбречна недостатъчност, вторична диагноза на разположение хипоталамуса / хипофизата заболяване остава спорни. Въз основа на промяната в нивата на кортизол в кръвта в отговор на хирургическа стрес тест с хипогликемия или инсулинов толеранс тест инсулин-индуциран се въвежда практиката преди повече от 30 години като лабораторна проба за оценка на лезии на НРА и сега е признат за "златен стандарт".

Проба включва интравенозно приложение на разтворим инсулин за 0.15 IU / измерване на килограм телесно тегло с плазмения кортизол при 0, 30, 45, 60, 90 и 120 минути. Адекватна хипогликемия (концентрация на глюкоза

Проучване на системата "хипоталамус-хипофиза-надбъбречна" в критични условия

Много фактори правят трудно да учат HPA ос при критични условия с надбъбречна недостатъчност. концентрация на кортизол варира в широки граници в зависимост от тежестта на заболяването, което го прави трудно да се определи подходящ отговор. В тази ситуация единственият възможен определянето на свободен кортизол и кортизол свързващ глобулин. В последната ръководството казва за тон. кортизол че случайна стойност по-малко от 400 нмол / л (15 г / дл) показва кортикостероид дефицит, докато концентрацията на 900 нмол / л (33 г / дл) го прави малко вероятно функция поражение НРА оста при пациенти. При пациенти с кортизол междинна стойност, необходима за осъществяване на платката: кортизол увеличение на по-малко от 250 нмол / л (9 мг / дл) действа като независим предиктор за смърт при пациенти в критично състояние.

Други методи за научни изследвания

Видео: надбъбречна недостатъчност и flurevity. Системата на активното дълголетие - всичко за flurevitah ..

Радиоимуноанализ изследвания за определяне на антитела (например, анти-антиген 21-хидроксилаза) са налични в момента и трябва да се прилага по време на първична надбъбречна недостатъчност. При болестта на Адисон също така е важно да се търсят признаци на други специфични за органите автоимунни заболявания. CT може да бъде открит и увеличаване на надбъбречната калцификация, посочващ инфекциозен характер на заболяването, кървене или злокачествено заболяване. За подозира туберкулоза трябва да се извърши рентгеново, туберкулинов кожен тест и сеитба проби урина ранните сутрешни за tubereuhsis на Mycobacterium. Биопсията на надбъбречната жлеза под контрола на CT може да предостави ценна информация за предполагаеми метастази в надбъбречната жлеза. Адренолевкодистрофия могат да бъдат диагностицирани чрез измерване на концентрацията на кръв DTSZHK. Накрая, съответните проучвания, включително ядрено-магнитен резонанс на хипофизната жлеза, както и оценка на предния дял на хипофизата, се изисква при пациенти със съмнение за вторична надбъбречна недостатъчност, не като кортикостероидно лечение.

Лечение на остра надбъбречна недостатъчност

Това животозастрашаващо състояние, така че лечението започне до окончателното потвърждаване на диагнозата. В допълнение към изучаването на концентрацията на електролити и глюкоза към кортикостероидна терапия дестинация трябва да се вземат проби за определяне на подходящата концентрация на ACTH, кортизол. Ако пациентът не е в критично състояние, изследването може да се включи с теста на АСТН стимулация.

спешни мерки

• Създаване на интравенозен достъп чрез krupnoprosvetnogo камера.
• Определяне на глюкоза и електролити, и плазмени концентрации на АСТН и кортизол. Не чакайте на резултатите от лабораторните изследвания!
• Инфузия: 2-3 л физиологичен разтвор или глюкоза разтвор, съдържащ 50 г / л (5%) възможно най-бързо. Задължителни атрибути претоварват мониторинг чрез измерване на централната или периферната венозна налягане и аускултация хрипове legkih- когато е посочено - намаляване на скоростта на инфузия.
• Интравенозното инжектиране на 100 мг хидрокортизон незабавно и всеки 6 часа

Последващи действия (след стабилизиране)

• Продължава интравенозно физиологичен разтвор с намаляваща скорост в продължение на 1-2 дни.
• Определяне на вида на надбъбречна недостатъчност.
• Постепенното намаляване на поддръжка дозирани глюкокортикоиди за 1-3 дни, позволяващ заболяването, повишаване или усложни надбъбречна недостатъчност.
• Започнете минералкортикоидната заместителна терапия.

Той се прилага интравенозно хидрокортизон 100 мг на всеки 6 часа. Ако не може, тогава лекарството се прилага интрамускулно. Пациентите в шок за първия час трябва да се въведе 1 литър физиологичен разтвор. Поради възможно хипогликемия обикновено се предписва от 5% глюкоза. По-късно корекция на лечението зависи от биохимичните параметри и състоянието на пациента. Клинично подобрение, измерена чрез налягане се наблюдава в рамките на 6 часа, ако диагнозата е вярна. Важно разпознаване и лечение на всички съпътстващи състояния, такива като инфекциозни заболявания, които могат да подобрят остра надбъбречна криза.

След първия ден на хидрокортизон доза може да бъде намалена, обикновено до 50 мг интрамускулно на всеки 6 часа, и след това, ако е възможно храна през устата, лекарството се прилага в 40 мг до 20 мг сутрин и вечер в продължение на 18 часа. Дозата може да бъде бързо намалява до ниво на стандартна терапия заместване (20 мг след събуждане и 10 мг на 18 часа).

Дългосрочната заместителна терапия при надбъбречна недостатъчност

Целта на заместителна терапия с хидрокортизон цел е да се симулира нормална скорост кортизол секреция. Първоначално счита скорост нормална кортизол секреция равна на 25-30 мг / ден, но изследвания на стабилен изотоп показват, че нормалната ниска концентрация - 8-15 мг / ден. При повечето пациенти успешен резултат може да се постигне при назначаването на хидрокортизон е по-малко от 30 мг / ден (15-25 мг / ден в разделни дози). Лекарството се предписва след като се събуди с малка доза и 20:00, но някои пациенти се чувстват по-добре, когато се приема 3 пъти / ден. В първична надбъбречна недостатъчност дневната крива с Кортизолът ACTH същото измерване може да даде оценка на субституиращо лечение, но добри обективни методи на разследване, без вторична надбъбречна недостатъчност. Решение за дозиране gidrokirtizona заместителна терапия за получаване на данни въз основа на телесното тегло, здравословно състояние, налягане.

Лечение на белодробни заболявания или фебрилни стрес - увеличение на глюкокортикоидния доза 2-3 пъти по време на първите няколко дни zabolevaniya- не променят дозата на минералокортикоиден. Консултирайте се с лекар, ако болестта се влошава, или продължава повече от 3 дни или когато повръщане.

За амбулаторни стоматологични процедури под местна упойка при липса на усложнения не се нуждае от допълнително лечение. Условията не се прилагат общо извънболнична стоматологична помощ, включително интравенозна анестезия.

Стероиди и по време на хоспитализация операции

В първична надбъбречна недостатъчност заместване минералокортикоиден обикновено изисква също като флудрокортизон (или 9а-флуориран хидрокортизон) в 0,05-0,2 мг / ден. Минералокортикоиден активност на лекарството в 125 пъти по-висока от тази на хидрокортизон. След приключване на минералокортикоидните стойност компенсация на острата фаза оценява чрез измерване на концентрацията на електролит, измерване на артериалното налягане в легнало и подреждане и измерване флудрокортизон твърде малка доза ренинова активност plazmy- може да предизвика ортостатична "хипотония с увеличаване на ренинова активност, докато прекалено голяма доза ще доведе до контрапродуктивни последици. Минералокортикоиден заместителна терапия неоправдано подценена с надбъбречна недостатъчност.

Пациентите, приемащи заместителното лечение с глюкокортикоиди, трябва да са наясно с необходимостта да се удвои на дневната доза в случай на ендокринни фебрилно заболяване, злополука или предстоящо събитие, като преди изпита. Ако повръща настъпили пациента и да не може да перорални лекарства, допълнително хидрокортизон се прилага парентерално. За малки хирургични интервенции 50-100 мг хидрокортизон (хидрокортизон хемисукцинат) се прилагат по време на премедикация. Когато насипно хирургия хидрокортизон, приложен при същия режим като този на остра надбъбречна недостатъчност. Бременността е нормална при пациенти на заместителна терапия, но на дневна доза от хидрокортизон обикновено се увеличи малко (5-10 мг / ден) през последното тримесечие. Тъй като прогестерон - минералкортикоидната антагонист, увеличаването на концентрацията по време на бременност може да направи необходимо да се увеличи дозата на флудрокортизон. По време на водния баланс да се поддържа чрез вливане на физиологичен разтвор и хидрокортизон при 50 мг интрамускулно на всеки 6 часа до раждането. След това дозата бързо понижава до нивото предходната бременността.

Всеки пациент трябва да знае за регистрацията, с помощта на медицински предупреждение гривна или верига, и да "на стероиди карта". Пациентите трябва да се подлагат на редовни курсове за обучение по регламента за доза глюкокортикоид под стрес с участието на партньора и други членове на семейството.