Класификацията на захарен диабет

В момента класирането на диабет с помощта на етиологичната принцип.

Етиологични класификация на захарен диабет (СЗО, 1999)

I. диабет тип 1 (разрушаване на бета клетките, абсолютен недостиг на инсулин)
А. автоимунен
Б. Идиопатична

II. диабет тип 2 (в процес на развитие на първичната инсулинова резистентност с относителен недостиг на инсулин към преобладаващо секреторен дефект на инсулин в комбинация с периферна инсулинова резистентност)

III. Други специфични видове диабет
А. генетични дефекти на бета-клетъчната функция със следните мутации
1. хепатоцитен ядрен транскрипционен фактор (HNF) * 4а, хромозома 20 (MODY 1")
2. Глюкокиназата хромозома 7 (MODY 2)
3. HNF 1а хромозома 12 (MODY 3)
4. инсулин промотор фактор (IPF **) (MODY 4)
5. митохондриална ДНК мутация в позиция 3243
Б. генетични дефекти в действието на инсулина
1. инсулинова резистентност тип А
2. лепрехаунизъм
3. Синдром Rabsona-Менденхол
4. диабет Lipoatrofichesky

В. Заболявания на екзокринния панкреас
1. панкреатит
2. панкреактомия Наранявания
3. неоплазия
4. Муковисцидоза
5. Хемохроматоза
6. Fibrokalkuleznaya pancreatopathy

Г. ендокринопатии
1. акромегалия
2. Синдром на Кушинг
3. Феохромоцитом
4. Базедовата болест
5. соматостационома
6. глукагономи
7. Други

Е. диабет, индуцирано от химически вещества и лекарства (никотинова киселина, глюкокортикоиди, тиреоидни хормони, диазоксид, а-адренергични агонисти, тиазиди, Dilantin и интерферон vakor, пентамидин, и т.н.).

Е. Инфекции (на вродена рубеола, цитомегаловирус, коксаки вируси)

Г. Специфични форми на имунно-медиирана диабет
I. автоантитела към инсулин рецептор

Н. Други генетични синдроми, понякога комбинирани със захарен диабет (синдром на Даун, синдром на Klinefelter, синдром на Turner, синдром на Wolfram, атаксия на Фридрих, болестта на Huntington, синдром на Лорънс Мун-Biedl, порфирия, миотонична дистрофия, и т.н.).

IV. гестационен диабет

* HNF - чернодробна ядрен транскрипционен фактор- хепатоцитен ядрен транскрипционен фактор.
** MODY - Диабет при възрастните на младите- диабет тип 2 (неинсулинозависим) в младите. Характеризира се с умерена дисфункция на бета клетки, в началото и в млада възраст (под 25 години), както и липсата ketopsmii ipsulinorezistentnosti. Делът на този тип диабет представлява около 15-20% от всички случаи на диабет insuliponezavisimogo.
"* IPF - Инсулин фактор промотор- инсулин промотор фактор.

Видео: Захарният диабет е заболяване на века

Както се вижда от по-горе класификация, диабетът се разделя в зависимост от етиологията на 4 основни групи: диабет диабет тип 1 и тип 2, други специфични видове диабет, гестационен диабет. На практика лекарят обикновено се сблъскват с пациенти, страдащи от диабет 1 и тип 2, и други видове диабет са много по-редки.

Тези видове се различават по етиология, естеството на курса и клинични характеристики на заболяването.

При диабет тип 1 хипергликемия развива в резултат на разрушаване на бета клетките, и в 90% от случаите, този процес е свързано с автоимунни реакции, наследствен характер на който се поддържа превоз някои генетични маркери. Останалите 10% от пациентите с унищожаването и смъртта на бета-клетките, причинени от неизвестни причини, несвързани с автоимунни реакции (идиопатичен диабет тип 1) - този тип поток може да се проследи само в ограничена популация от хора от африкански или азиатски произход. Диабет тип 1 се получава, когато дюзите 80% бета-клетки и инсулинова недостатъчност близо до абсолютна. Пациенти с диабет тип 1 са около 10% от пациентите с диабет.

Диабет тип 2 - хетерогенна група от заболявания, който е общ за инсулиновата резистентност на тъканите, свързани най-вероятно с postreceptor дефект на действието на инсулина. Естеството на това нарушение до този момент не е известно.

Видео: Как за лечение на диабет. Алексей Makhov

Периферна инсулинова резистентност води до повишена секреция на инсулин, но естеството на секреция може да се разстрои поради по-ниската чувствителност на бета клетките прилепват към стимулиращо действие на глюкоза. При продължително протичане на заболяването, инсулинова секреция намалява постепенно. Затлъстяването често е свързана с диабет тип 2 диабет е утаяване фактор, както и в самата води до резистентност към инсулин. Този тип диабет се среща най-често: повече от 90% от общия брой на пациентите с диабет.
Други специфични видове диабет, обединени в група III, различни от горните групи по-точно определяне на естеството на недостиг на инсулин: той може да бъде свързан с генетичен дефект в секрецията или активността на инсулина (подгрупа А, В), с панкреатични заболявания имат вредно въздействие върху островен апарат (подгрупа с), метаболитни заболявания и синдроми, придружени от повишена продукция на хормони contrainsular (подгрупа D), влиянието на химически и медицински препарат idents вещества, които имат пряк токсичен ефект или contrainsular (подгрупа Е).

Подгрупа F, G, Н се смесват редки форми на заболявания, свързани с вродена инфекция (рубеола, цитомегаловирус, коксаки вирус), с редки имунологични разстройства (автоантитела към инсулин рецептор) или известни генетични синдроми, които в някои случаи комбинирани със захарен диабет.

Подгрупа А включва «MODY - диабет при възрастните на младата » - инсулин-зависим захарен диабет. Това диабет с автозомно доминантно наследство характеризира с умерено дисфункция на бета-клетките, като се започне в ранна възраст (преди 25 години), и липсата на ketonemia insulshyurezistentnosti. Делът на този тип диабет представлява около 15-20% от всички случаи на инсулин-зависим захарен диабет.
Причината за петте вида на инсулин-зависим диабет в младите са мутации в гени, кодиращи транскрипционни фактори островни клетки (HNF) или глюкокиназа или insulinpromotornogo фактор. HNF генни продукти регулират експресията на други гени, които контролират транспорт и метаболизма на глюкоза и инсулинова секреция в бета-клетки. HNF гени мутации водят до апарат и дефекти в инсулиновата секреция смущения островче морфогенеза. При индивиди с тези мутации намаляване на броя на бета-клетки и значително намалява бета-клетъчен отговор към глюкоза и аминокиселини. Вариант 1 обикновено се появява между 15 и 25 години, и вариант 3 - между 10 и 20 години. Характерните особености на MODY 1 и 3, са следните: наличие на диабет в семейна история на затлъстяване домашен любимец, ketonemia, ipsulinorezistentposti, секреция на инсулин в отговор на глюкоза натоварване се намалява. С течение на времето, тези пациенти могат да развият микроангиопатия, както и когато възникне необходимост, в администрацията на инсулин. MODY 2 се дължи на мутации в гена на глюкокиназата се характеризира с повишена кръвна захар на гладно и след глюкозно натоварване, има относително лесно techeniem- голяма част от пациентите не изисква лечение, микроангиопатия, хипертония и атеросклероза е рядкост.

Захарен диабет с mitohoidrialnym наследство е причинена от точкови мутации в ДНК mitohoidrialnoy могат да се движат като диабет първи или втори тип. Известни мутации причинени замяната на аденин на гуанин в позиция 3243, което води до намалена активност на цитохром С оксидаза в бета-клетките и увредена секреторен отговор на бета-клетките на глюкоза, тя често е свързана с други вродени дефекти. Има и други мутации, например, замяна на тимин до цитозин на позиция 16189 или 3264, които водят до нарушения в секрецията на инсулин и намалена чувствителност на тъканите към инсулин.

Подгрупа В - "генетични дефекти в инсулиновата действие" включва пациенти с генетичен дефект в инсулиновия рецептор, което причинява периферната инсулинова резистентност високи нива на инсулин. В тип А инсулиновата резистентност е комбинация от диабет с acantosis нигриканс и virilizatsiey- в лепрехаунизъм - комбинация от диабет с вътрематочно и постнатална забавяне на растежа, нисък ръст, гротесков лицето, преждевременно полово развитие, акантоза нигриканс, хипертрофична кардиомиопатия, в началото на синдрома smertyu- Rabsona-Mendenhall - има комбинация от диабет с акантоза нигриканс, зъби дисплазия , епифизната жлеза хиперплазия, ноктите дистрофия и други izmeneniyami- lipoatroficheskom с диабет - комбинация от диабет с акантоза нигриканс, generalizovann О, атрофия на мазнините в тялото, visceromegaly, хипертрофична кардиомиопатия, хипертриглицеридемия.

Подгрупа С включва панкреатично заболяване. Всеки процес, който води до дифузно увреждане на панкреаса тъкан може да доведе до развитието на диабет.
Подгрупа D включва заболявания, които са придружени от свръхпроизводство на хормони имат contrainsular действие: растежен хормон, кортизол, глюкагон, адреналин и други акромегалия, синдром на Кушинг, глюкагонома, феохромоцитом, придружени с прекомерна секреция на съответните contrainsular хормони, които могат да стимулират развитието на диабет .. И соматостатинома aldosteronoma придружено хипокалемия, може да предизвика развитието на диабет поради инхибиране на секрецията на инсулин. Хипергликемия обикновено намалява след успешно лечение на тумора.

Подгрупа E включва диабет, причинени от химически или лекарствени вещества. Много от тях нарушават секрецията или инхибира действието на инсулина. Тези токсични вещества като vakor (отрова за плъхове) или лекарство пентамидин * могат да унищожат бета-клетки. Сред лекарствата, които могат да пречат на действието на инсулин, известен с никотинова киселина, глюкокортикоиди, тиреоидни хормони, алфа-адренергични агонисти, бета-агонисти adrepergicheskie, тиазидни диуретици, алфа-интерферон, Dilantin и др.

* Той се използва за лечение на пневмония, пневмония при пациенти със СПИН.

Подгрупа F включва пациенти с вирусна инфекция на бета клетките, което води до тяхното унищожаване.
Н подгрупа включва необичайни форми на имунно-медиирана диабет, които придружават други имунологични заболявания. Например, при системен лупус еритематозус са антитела срещу инсулиновия рецептор, където свързването на инсулиновия рецептор, антителата инхибират действието на инсулин в тъкан и провокират развитието diabeta- друга страна, антитялото при свързване към рецептора могат да имат инсулин-подобен ефект и индуцира хипогликемия.

Накрая, групата включва IV на диабет по време на бременност, свързани с повишаване на инсулиновата резистентност и giperinsulinemiey- нарушение данни обикновено се изхвърлят след раждането. Въпреки това, тези жени са изложени на риск, т. За да. В някои от тях по-късно разработена диабет.