Етиологията и патогенезата на диабет тип 1

Видео: Лечение на диабет тип 1, инсулин анулиране.

диабет тип 1 принадлежи към мултифакторни природни заболявания с полигенен тип наследство за откриване на болест, комбинация от генетични влияния от неблагоприятни влияния на околната среда. За генетично предразположение към диабет тип 1, съгласно данните на семейни и единични проучвания: Диабет съгласуване в еднояйчни близнаци е много по-висока, отколкото в двуяйчни близнаци. Ако една от еднояйчни близнаци болни с диабет тип 1, рискът от развитие на болестта на друг е от 30 до 50%. В роднини на пациенти с диабет тип 1 риска от заболяване е около 5%, докато не повече от 0,2-0,4% от населението. Рискът за деца, чиито двете родителите на пациенти със захарен диабет тип 1, е 23%, т.т. Е. значително увеличена.

Видео: COP Нове Zhyttia Лечение на диабет тип 1!

На генетично предразположение към диабет тип 1 е свързана с превоз на HLA антигените система. Беше установено, че лицата от бялата раса, пациенти с диабет тип 1 диабет, често - почти 95% от случаите са открити антигени DR3 или DR4 или генотип DR3 / DR4.

Генотип DR3 / DR4 намерени в тези пациенти почти 40% от случаите, а в населението - по-малко от 3%. За разлика от това представяне на DR2 и DR5 антигени е рядко, възможно е доказателство за тяхното защитно действие. През последните години установено, че други гени, участващи в имунния отговор и са разположени на различни хромозоми могат да определят предразположение към диабет тип 1: гените, които контролират обработката на антигена в антиген-представящи клетки (хромозомни 6), гените на тумор некрозис фактор тръстика, протеинови гени, активиране на цитотоксични Т-лимфоцити (хромозомни 2), на гена, отговорен за синтеза на имуноглобулинова тежка верига (хромозома 14), ген, кодиращ синтеза на Т-клетъчен рецептор (хромозома 7).

Видео: Как да лечение на диабет тип 1

Предполага се, че за диабет тип 1 автоимунна реакция срещу бета-клетки може да бъде спонтанна или индуцирана - по този начин притежава или загуба на имунологична толерантност към повърхностни антигени на бета-клетки, или активиране на имунния отговор към експресия на бета клетките под влиянието на смущаващи фактори преди скрит или атипични антигени. В автоимунен отговор срещу бета-клетки участва в двете клетъчни и хуморален имунитет.

Заболяването се среща началото инфилтрация на островчета от активирани лимфоцити, особено Т-супресори и цитотоксични Т лимфоцити (инсулит).

Видео: Лечение на диабет тип 1, инсулин анулиране.

Установена като В-лимфоцити, макрофаги, В-лимфоцити на NK. Тези клетки произвеждат цитокини: интерферон-у, тумор некрозен фактор бета и интерлевкин-1, които имат пряко увреждане на бета клетки или медиират клетъчните отговори срещу бета-клетки. В допълнение, под влиянието на IL-1 повишава активността, индуцирана NO-синтаза в бета клетки увеличаване на производството на азотен оксид, като цитотоксичен ефект, което води до по-нататъшно увреждане на бета клетките. Показано е, че когато инсулит бета клетки показват необичайни за тях антигени HLA-DR- анормална експресия на антигени на повърхността на бета клетки допринася за тумор некрозисфактор и гама-интерферон в присъствието на високи концентрации на IL-1. Бета клетки с аберантни антигени на повърхността се превръща в самия себе антиген. Участие на бета-клетки в автоимунен процес подкрепя от факта, че инсулит се открива в края на периода на предклинична или клинична рано явна proyavleniy- след разрушаване на бета клетките на инфилтрацията на островни клетки и намалява инсулит затихва. В хистологично изследване на пациенти, които са починали в началния период на заболяването от диабетна кома, открит острови до нормалните клетки, островчета с клетъчна инфилтрация и островите липсват двата бета-клетки и лимфоидна инфилтрация, но клетките остават, производство глюкагон и соматостатин.

В полза на имунологичния характер на заболяването, както е видно от откриване на циркулиращи антитела към инсулина и различни компоненти на бета клетките, и те могат да бъдат открити в кръвта на няколко (5 до 12) години преди началото на заболяването. В кръвта на пациенти с диабет са представени антитяло цитоплазмени антигени бета клетки, комплемент-антитела срещу цитоплазмени антигени на бета-клетки, антитела срещу повърхностни антигени, инсулин, и проинсулин, глутаминова киселина декарбоксилаза бета клетки и неговите изоформи, fosfotirozinfosfataze секреторни гранули на протеина (fogrinu) секреторен гранули и т.н. Освен това, част от близките на пациенти с диабет също така, различни видове антитела, където секрецията на инсулин са постепенно намалява. Антитела срещу компоненти на бета клетките са най-важните маркери на латентен автоимунен реакция, обаче, се смята, че те се появяват в отговор на разрушаване на бета клетките и се считат за не етиологичен фактор в развитието на диабет. Въпреки това, наличието на комплемента антитела към повърхностните антигени на бета-клетките и на резултатите от научните изследвания ин витро посочи възможно тяхната роля в развитието на болестта. По този начин, е показано, че за диабет тип 1, от една страна, бета-клетки могат да придобиват антигенни свойства, експресиращи на повърхността абнормни антигени, от друга - при тези пациенти показаха признаци на автоимунни реакции, включващи клетъчни и хуморални.