Токсичен невропатия - невропатия

В тази група се възстанови полиневропатия, причинени от ендогенни и екзогенни интоксикации от токсични вещества, образувани в тялото, в резултат на различни метаболитни разстройства. Екзогенни интоксикации при сегашните условия са важни. Разширяване на човешки контакт с токсични вещества, в резултат на замърсяването на околната среда и тяхното натрупване в храната, и в резултат на потребителските лекарства, разработване на нови, неизследвани хигиенни процеси. Запазване на тяхната дейност и инфекции прилагане Невротропни действия от страна на токсина. Разпределяне на остри и хронични форми на токсични полиневропатии.
Патогенеза в случай на ендогенен интоксикация разработен достатъчно. Трудно е да се определи кога увреждане на нервите се дължи на директен обмен на дефекти и кога - действието на токсините, получени в резултат на тези нарушения.

дифтерия полиневропатия

Diphtheria полиневропатия - токсичен периферна mielinopatiya характеризиращ periaksialnoy сегментна демиелинизация на нервни стволове и предни корени с непокътнати аксон. TNG е типично усложнение на дифтерия случи на фона на тежки токсични плесен инфекция е по-често при възрастни, отколкото при децата. Невропатичната синдром смесват присъстват моторни, сензорни, автономни смущения.

Отличителна черта - черепната нерв парализа в началото на разработката между 3-ия и 14-ия ден на основното заболяване (ранна форма) или 4-7-тата седмица (по-късно формата). клиника типичен похитителят пареза на на очните мускули, гладките мускули (парализа на настаняване), и по-специално на мускулите, инервирани от глософарингиалния и вагусови нерви (запушване на словото, Атон, поглъщане разстройство, понякога тахикардия). Опасен участие на диафрагмален нерв. Често се наблюдава и амиотрофична psevdotabeticheskuyu (атаксични) форми на заболяването.

В повечето случаи прогнозата е благоприятна, пареза регрес след 2-4 седмици, понякога в продължение на месеци. Възможна възобновяване на слабост на скелетните мускули и забавено развитие на симптоми на болестта в 4-10 седмица. Опасен ранен период полиневропатия със заплахата от сърдечна недостатъчност в резултат на разрушаване на сърдечни клонове на вагус или тежка аспирационна пневмония поради поглъщане разстройство. Заболяването се причинява от Невротропни действие екзотоксин - дифтерит.

Херпесна лезии на периферната нервна система

Вирусни заболявания полиневропатия са склонни да се развива в пост-инфекциозен период. Победете често представени имуноалергичен причинени полирадикулопатия рядко полиневрит или мононеврити. Водещата роля принадлежи към семейството на херпес вируси: Херпес симплекс вирус тип I и II, варицела зостер вирус (варицела-зостер вирус), Epstein-Barr вирус и цитомегаловирус. Основно инфекция се появява в детството и води до развитието на имунитет. Вирусът може да се задържи в гръбначния или черепни ганглии спящи до спасен реактивна способност на организма, обаче, се проявява в изразено намаление на случаите на имунитета. Лезиите под формата на балон дегенерация и Вътрешноядрен включвания с лимфоплазмацитичен инфилтрати се наблюдава предимно в невроните на гръбначния ганглий и задния рог на гръбначния мозък. Има няколко клинични варианти, но във всички случаи, неврологични симптоми и кожни лезии присъстват заедно в една и съща дерматом (често в зоната на гръдния дарматоми, по-рядко върху кожата на главата и шията).

херпесна radikuloneyropatii е херпес симплекс вирус тип I. характеристика обрив по лицето, на лигавицата на носа, гърлото и кожата на главата. Болката и парестезия в дарматоми наблюдава съответстваща на разпространението на лезии. Херпес симплекс вирус тип II причини radikuloneyropatiyu, придружен обрив в гениталната област и перинеума, както и болка, хиперестезия, хиперпатия, област, която може да бъде по-голяма порция обриви (стомаха, бедрата, краката).

В допълнение към невропатия на черепните нерви (очни, ушни, глософарингиалния херпес зостер) и полирадикулопатия, херпес лезии могат да се показват няколко невропатии. Двигателни разстройства, по вид на отпуснат парализа с мускулна атрофия, разработена след изригванията в период от няколко дни до един месец. Долните крайници са включени по-рядко, отколкото на горните крайници и коремна стена. Сетивните смущения имат свобода или невронни разпределение, което не може да съвпада с топологията на лезии. Патологична картина е възпалително увреждане на корените, гръбначния ганглий и нерви. Асиметричната разпространението на тези заболявания ги прави различни от полирадикулопатия.

Нарушения на периферната нервна система в HIV - инфекция

СПИН е заболяване, причинено от човешкия имунодефицитен вирус тип 1 (HIV-1) по-малко от тип 2 (HIV-2). Неврологични нарушения са половината или 2/3 от пациентите. Те може да се случи във всеки един етап на болестта, но в последния chasche-.

Причини за първични неврологични усложнения СПИН е различен: директна вреден ефект на вируса на CNS, автоимунни процеси, невротоксичност ефекти, които имат и двата компонента на вируса, и продуктите от имунни отговори.

вторичен усложнения, свързани с опортюнистични инфекции и тумори, както и невротоксичните ефекти на антивирусни агенти. HIV невротропно и лимфотропен вирус се освобождава от CSF и мозъка на пациенти със СПИН с различни неврологични синдроми. Тя прониква в нервната система в ранната фаза на болестта и се съхранява в макрофаги в латентно състояние.
Първоначално ХИВ инфекция на симптомите на нервната система. Въпреки това, в някои случаи, е неврологични заболявания са първите прояви на СПИН, възникнали по време на периода на сероконверсия, когато имунологични параметри все още нормално. Тези заболявания включват: ХИВ енцефалопатия, остра асептичен менингит, черепни невропатия отделни нерви и остра възходящ или трансверзален миелит. Те са представители на острата инфекция.

Приблизително 30% от пациентите със СПИН с тежко увреждане на имунитет се развива СПИН - свързан когнитивен - мотор комплекс или СПИН - деменция, синдром. Той проявява прогресивна деменция подкорова, понякога с разстройство на баланс и слабост в краката.

Пристъпно или хронично възпаление на менингите невропатия може да бъде свързано с черепните нерви, особено V, VII, VIII двойки. HIV миелопатия (vakurlyarnaya миелопатия) клинично прилича на въжен myelosis на дефицит на витамин B₁₂. Невропатия (вж. Таблица. 3) за ХИВ инфекция не са рядкост. Въпреки това, до този момент те не са добре разбрани. Техните мотиви са различни. Някои невропатии вероятно се дължат на имунологични реакции, докато други (особено прогресивно лумбален-сакралната poliradikulopatiya) - вторична инфекция. Токсичен невропатия често се наблюдава с антиретровирусни лекарства (диданозин или залцитабин), химиотерапевтични средства, използвани за лечение на саркома на Kaposi.

Приблизително 1/4 от пациенти със СПИН с дистален симетричен невропатия. Характеризира се с болка и намалена чувствителност в краката. Множествена мононевропатия също е възможно поради исхемично увреждане на периферните нерви. Често се развива синдром клинична картина Geyena-Barre, хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия с плеоцитоза в CSF. Лумбосакралната poliradikulopatiya понякога са пряко свързани с ХИВ инфекция. В този случай, той завършва спонтанна ремисия. Най-често това е лечимо, но потенциално фатално усложнение на опортюнистична инфекция цитомегаловирус. Слаба долната парапареза развива, понякога придружени от болки в гърба, кореновата болка. Често най-скоро се присъедини от дисфункция на органите на малкия таз. рефлекси на сухожилията на краката е намалена или отрязани. Възможна перинеална анестезия. В CSF, за разлика от много други прояви на синдрома на СПИН идентифицира даден характерни промени: плеоцитоза висока (над 500 на 1 L), при което неутрофили често преобладават (но не винаги) - belka- повишена концентрация на глюкоза в нормални граници или по- намалена. CSF може да бъде изолиран от цитомегаловирус.

синдром СПИН деменция, рецидивиращ или хронично възпаление на менингите, HIV миелопатия, невропатия, лумбосакрален poliradikulopatiya са представители на хронична ХИВ инфекция.

Екзогенни токсичен полиневропатия То може да бъде следствие от интоксикация с тежки метали, органични, включително органофосфорни съединения, и лекарства. В основата на патологичния процес е аксонална дегенерация. Свързани сегментна демиелинизация има характер и обикновено е по-слабо изразена. В зависимост от характеристиките на контакт с токсични вещества, полиневропатия може да се развие остра или hronicheski- в повечето случаи има смесен сензорна и моторна природата.

олово полиневропатия

Водещият полиневропатия морфологично характеризира с сегментна demie-linizatsiey и аксонална дегенерация на периферните нерви. разпространение Въпрос на тези процеси остава спорен. Клинично хронична моторна невропатия, моторни дефекти, обикновено асиметрични. Горните краища засегнати радиална нерв ("wristdrop"), А в долната - перонеална нерв ("виси крак"). Чувствителна непълнолетен разстройство. Сензорна форма се появява, когато латентна-умерен отравяне. Възможна болка, дисталната автономна дисфункция. Водещият влиза в тялото чрез респираторния тракт или храносмилателния тракт, и е депозиран в костите и черния дроб. Има умора, летаргия, раздразнителност, намаляване на вниманието и паметта, "тъп" главоболие, лека пирамидални и екстрапирамидни симптоми (симптоми на олово енцефалопатия) - остър anemiya- kolit- спастична болка в ръцете и пръстите nogah- разклаща kisti- "петел разходка"- "wristdrop" (Удостоверение за унищожаване лъч и перонеален нерви). Сравнително благоприятна прогноза. Предпоставка е прекратяване на контакт с олово.

арсен полиневропатия

болест Източник - инсектициди, съдържащи арсен, лекарства, багрила (наскоро с цел лечение или арсен не е приложим като багрило). Професионално отравяне е възможно от топилни пещи (тече леко). Един излагане на високи дози води до васкуларно хипотония, повръщане, нарушение на съзнанието, може би вида Корсаков. Ако пациентът оцелява след латентен период от 2-3 седмици, развиваща се невропатия. Мускулна слабост е променлива, е преобладаващ в краката. С многократно излагане на малки количества арсен с дистален симетричен сензорно полиневропатия, в която доминиращ болката и сензорни смущения. При хронични заболявания интоксикация гастроинтестинални обикновено липсва, но често има хиперсаливация. Маркирано съдови и трофични нарушения: обриви, пигментация, десквамация, напречни бели линии по ноктите (маса лента), хиперкератоза на дланите и стъпалата, пигментация плаки под формата на дъжд по корем. В атаксия (арсен psevdotabes) развива дълбока връзка с намаляване на чувствителността. За хроничен, възстановяването отнема много месеци. Диагнозата се основава на откриването на арсен в урината (повече от 25 мкг / ден), косата и ноктите (повече от 1 мкг / г).

алкохолна полиневропатия

Механизмът на развитие на полиневропатия с злоупотребата с алкохол не е напълно ясно. Водещата роля се играе от разстройство на резорбция на тиамин и да се създаде tiaminovoy дефицит в организма. Това до голяма степен допринесе за развитието на гастродуоденит в алкохолизъм. Не изключвам директния токсичен ефект на алкохола.
В клиниката изолира остри и подостри форми на потока. Често субклинична изпълнение, когато синдром PNP- могат да бъдат открити само при разглеждането на пациента. Първите две форми на полиневропатия поток понякога могат да бъдат комбинирани с амиотрофична и миопатичните синдроми. Amyotrophy може да бъде както дифузно и предимно дисталния. По-чести и тежки с моторни и сензорни влакна. Има чисто моторно алкохолна полиневропатия. Алкохолни полиневропатия е един axonopathy, но може да се случи и сегментна демиелинизация. Клиничната картина се състои от сензорни нарушения, движения, вегетативен и трофични разстройства. Повечето алкохолици имат субклинична ток полиневропатия: малка нарушение на чувствителността в краката, намалява или липсва Ахил рефлекс, прасците палпация болка. Подробна клинична картина е в съответствие с симетрична сензомоторна полиневропатия (симетричен пареза и мускулна атрофия, предимно флексорният крак и пръстите на краката, сензорни нарушения на формата "ръкавица" и "чорапи", постоянен или снимане болки и парестезии в краката и ходилата, крампи, пареща болка в подметки, оток на крайниците хиперпигментация язви). Разпределяне psevdotabeticheskuyu форма на болестта. Понякога полиневропатия може да се комбинира с церебрални симптоми (алкохолна деменция, церебрална дегенерация, синдром на епилепсия). Възстановяването протича бавно, прогнозата зависи от връщането към алкохол или оттегляне.

Клинична пример.
С пациента, на 17 години, бе приет в болница с 14.02.04 на 13.03..04 град
оплаквания: допускане на слабост в ръцете и краката, лошо настроение.
История на заболяването: Тя смята себе си болен за последните 3 седмици, когато за първи път започна да се наруши болки и парестезии в мускулите на краката. По-късно той започва да забележите появата на слабост в краката (" стоманени крака в коленете podkashivatsya "), И по ръцете, през последната седмица се увеличава слабост. В последните два месеца се злоупотребява с алкохол, страдат от недохранване, поради психо емоционална травма.
историята на живота: От предишни заболявания - ARI. заболявания, диабет, туберкулоза, ревматизъм, малария, венерически заболявания Botkin е отказан. Епидемиологичните анамнеза и алергологични анамнезата не е обременен. Да не се пуши.
Соматични статус: Правилното конституция, недохранване. Кожата, лигавицата видими бледо. Лимфните възли не са осезаеми. В белия дроб везикулозна дъх NPV - 16 1 мин. Сърдечна дейност е ритмична, сърцето звучи ясно, HR - 120 удара в минута. в 1 мин., достатъчно BP пълнене - 120/80 mm. Hg. Чл. Сърце граница в рамките на възраст норма. Корем мек, безболезнено палпация. Черен дроб, далак не се уголемява. Симптом Pasternatskogo с 2- отрицателни страни. Не периферни отоци. Председател и урина нормално.
Неврологичния статус: Съзнанието е ясно. В пространството и времето се фокусира върху въпросите дава адекватни отговори. Очно празнина D = S. Учениците на полето формата и размера на D = S, фотореакция умерено жизнеността. Роговицата рефлексите запазват. Движение на очните ябълки в пълен размер. Сближаване, собствеността не се нарушава. Не нистагъм. Палпиране изходните точки на тригеминалния нерв 2- страни безболезнено. Чувствителност на лицето не е счупена. Напрежение дъвкателните мускули по време на дъвченето униформа. Mimic мускулите в покой и при активни движения без асиметрия с 2- страни. Слухът спасен. Фонация и гълтането не са нарушени. Език на средната линия, Палатин завеси затегнат равномерно с 2- страни. Елементи на булбарна или псевдобулбарна
синдром са били идентифицирани.
Обемът на активни движения на ограничения във всички крайници. Намалена мускулна сила в проксималната част на ръцете до 3,5 точки, на крака - 2 точки, в дисталните крайници х 4 до 3,5 точки. мускули хипотония при всички крайници. Загуба на мускулна маса рамо и тазовия пояс, гърба и близки краища. И на надкостницата сухожилни рефлекси на ръцете с D > S, средно zhivosti- коляното D < S, торпидные, быстро истощаются- ахилловы отсутствуют с 2- х сторон. Патологические знаки не вызываются. Брюшные рефлексы живые. Мозжечковые симптомы определить не удается из - за парезов. Менингеальных знаков нет Чувствительных нарушений не выявлено. Выраженные вегетативные реакции в виде общего гипергидроза с акцентом в кистях и стопах, пиломоторные кожные реакции. Тремор век и пальцев вытянутых рук. Эмоциональная лабильность. Сфинктерные нарушения отсутствуют.
Допълнителни тестове:
Клин, кръвен тест: Ер. - 5,0-10 12 / п- HB-150 г / LS п- - 6,9 10⁹/ N- напр. - 6% - п -. 1% - до - 51% - л. - 40% - м. - 2%. СУЕ - 4 mm / ч, цв .. ПОК. - 0.9.
кръв RW - Отр.
Клин, изследване на урината: Количество - 200 мл-удара. тегло - 1012, TRANSP., Реакция - слабо киселинен протеинов - Не захар - Не езеро. - 1-2 в р / сп., Епител - преходно, понякога.
Biochemistry кръв карбамид - 5,4 мол / л, креатинин - 69 мкмола / л, общ протеин - 71 г / л, общо. билирубин - 14 мкмола / л, директен билирубин - 4 ммол / л, индиректен билирубин - 10 микромола / L, алкална фосфатаза -1199 единици.
Immunology Кръв: хетерофилни хемолизин - 0,47 (N 0,6) - лимфоцитотоксични антитяло 5% (N 15%) - ниво на комплемент - 1,12 (N 0,9-1,2) - Т - лимфоцитите - 49% (40-60%) - V - limotsity - 9% (N 10-20%) - циклин 3,5% PEG 0020 , 7% PEG -0,035- T - HELP. - 42% - T - SuPR. - 16%.
Horse, офталмолог: фундус незабележителни показатели офталмоскопия са нормални.
ЕКГ: синусова тахикардия, синусов ритъм (100 в 1 мин).
ЕЕГ: силно дразнене диенцефални - стволови структури.
REG: нивото на силата на звука на пулса е намалял, тахикардия до 100 удара. мин., angiodystonia хипотоничен тип, еластичност е нормално.
EhoEG: офсет M - ехо няма вътрешна хидроцефалия.
Централни хемодинамика - изразен хиперкинетичен тип обращение.
. EMG: п peroneus Dextra et Sinistra намаляване на амплитудата на М - отговор до 1.5 тУ над подколенен ямка - норма. Виетнам - 7.5 m / сек, намаляване на SRV горните крайници до 4.9 м / сек.
заключение: Във връзка с тези оплаквания, анамнеза, клинична картина на заболяването се диагностицира дисметаболичен полиневропатия (алкохолно) с умерено тетрапареза.
лечение: gemodez, глюкоза, аскорбинова киселина, Ессенциале, витаm В1, витамин B ₁₂, ATP, Неостигмин, retabolil, амитриптилин ENKAD. На фона на целия курс на лечение състоянието на пациента се подобрява значително.
Адекватна терапия води до клинично излекуване.

Полиневропатия, в случай на отравяне FOS

Органофосфорни съединения (ОРС) са широко използвани като инсектициди, пластификатори, смазващи масла. Те са устойчиви на инхибитори на холинестераза в вегетативни възли, окончания на парасимпатичните нерви, на невромускулните синапси. Остра отравяне тече като холинергична криза: хиперсаливация, потене, спазми, чревни спазми, повръщане, диария, главоболие, фасцикулации, уринарна инконтиненция, бронхоспазъм, гърчове, респираторна депресия, кома, в тежки случаи, смърт. Трябва да се отбележи, че само инсектициди причини в неговото прилагане периферна невропатия. Понякога случаи на полиневропатия, наблюдавани след опити за самоубийство по време на приема трих (Diptereks). Няколко дни след обхващайки отравяне развива дисталния сензорно PFP с изразени преобладаване моторни дефекти присъствие пирамидални признаци поради лезии не само периферните нерви, но също и на ЦНС (предните рога, моторни ядро ​​на цевта, задните въжетата, кортико-гръбначния път). Парализа възстанови лошо.

медикаменти полиневропатия

От особен интерес са медикаментозни полиневропатия. Амиодарон (CORDARONE), дапсон, teturam, злато, лекарства, изониазид, метронидазол, mizonidazol, pergeksilen, цисплатин (платина лекарство), талидомид, винка алкалоиди, - тук е даден списък на лекарствата, които могат да причинят полиневропатия.

Полиневропатия при получаване pergeksilena Pergeksilen (Използвани за лечение на коронарна недостатъчност) в доза 200-400 мг / ден води до синдром на PNP развитие след няколко седмици. Основа полиневропатия - сегментна демиелинизация, по-малка степен - цилиндър аксиален лезия. Старт отбележи болезнени парестезии, намаляване на повърхностния чувствителност, ставни и мускулни смисъл (атаксия), за по-нататъшно разработване на пареза от дистална към проксимална крайник мускулни групи. Отнемане на лекарството води до регресия на симптомите. невротрофичен механизъм на действие не е ясно. Може би това е резултат на метаболитни разстройства, дължащи anoreksogennogo лекарството.

Изониазид изониазид невропатия полиневропатия тип сензордвигателна - в резултат на недостиг на витамин B₆, причинена от лекарството при пациенти с генетично определен нарушение на метаболизма на витамин. Аксиома tuberkulostaticheskoy терапия - среща заедно с изониазид на 25-30 мг / ден на пиридоксин вътре. Предимно на аксоните PNP тип.

Полиневропатия с пиридоксин излишък
При кърмачета и малки деца, има рядка форма на епилепсия, което е лечимо с високи дози пиридоксин. излишък пиридоксин (В дневна доза от 50-300 мг) и води до развитието на сензорна полиневропатия с главоболие, раздразнителност, умора. Проучване разкрива Лермит симптом.

Полиневропатия Пропафенон gidrolazina (apressina)
Продължителната употреба на антихипертензивно действие на лекарствения продукт gidrolazina (apressina) Тя насърчава отделянето на пиридоксал фосфат и развитие тип дисметаболичен полиневропатия. Цел на това лекарство изисква периодично прилагане на витамин B₆.

Полиневропатия при получаване teturama Teturam (Използван при лечение на алкохолизъм), токсичните ефекти на които трябва да се разграничи от алкохолно полиневропатия, реализира невротропно действие за д / ден прием на 1.0-1.5 Водещи симптоми - сензорни нарушения срещу умерено пареза могат да повредят очния нерв (неврит на очния нерв ). В сърцето на невропатия е аксонална дегенерация с разпространението на сегментна демиелинизация.

Полиневропатия, поради лечение kordaronom
Сегменти демиелинизация включващи аксони характерни синдром PNP в резултат на получаването на kordarona (Лекарство за лечение на коронарна недостатъчност) в доза 400 мг / ден или по-висока за повече от 1 година.

Полиневропатия при disvitaminozah Бъдете и Е.
От особен интерес са В полиневропатия при disvitaminozah₆ и Е. За gipovitaminoze В₆ лица, izoniozid и gidrolazin споменато по-горе. Въпреки това, циклосерин, пенициламин, и пиразинамид може да доведе до недостиг на неговата. В хиповитаминоза₆, причинена от хранителни разстройства, изключително редки. Що се отнася до витамин недостатъци₆ характеризиращ се с дисталния симетричен сензорно полиневропатия, rezhe- припадъците и енцефалопатия. В хипервитаминоза₆ от своя страна, също могат да причинят сензорна полиневропатия, така че като се пиридоксин трябва да се извършва стриктно в рамките на изискваните дози.

Витамин Е - мастноразтворим витамин, неговият дефицит развива със синдром на малабсорбция. Други причини за хиповитаминоза Е са наследствени заболявания (abetalipoproteidemiya), червата резекция, заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. Клиничната картина е ПУП, атаксия, и проксимална мускулна слабост. С цел лечение в този случай се избира витамин Е доза от 60-70 ME PO / m. Прекомерните дози синдром миопатия а-токоферол причина, които, когато са подложени на подходящо развитие лечение обратно.

5.3.2 Токсичен полиневропатия, причинени от ендогенен интоксикация

За да се поддържа нормално структурна и функционална цялост
периферната нервна система изисква редица хормони. Недостигът или излишък на някои от тях може да доведе до повреда на периферните нерви. Познаването на тази група полиневропатия е важно, тъй като последните са обикновено обратими нарушения, предвидени своевременно коригиране на нарушена хормонална състояние. заболяване на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм), разстройството на хипофизата (акромегалия, хипопитуитаризъм), надбъбречна недостатъчност, заболяване на панкреаса функция, паращитовидната и гонади до известна степен могат да действат като причини за някои форми на полиневропатия.

диабетна полиневропатия

диабетна полиневропатия - един от най-честите заболявания на периферната нервна система в развитите страни. Това се случва, когато белите дробове и тежки прояви на заболяването, има редица функции. Липса стабилна компенсация на диабет, лабилност на циркадианния ритъм на кръвната захар промяна предопределят в структурата на нервните влакна. Патогенезата на диабетната полиневропатия е сложна и не е напълно изяснен. Метаболитен теория отдава голямо значение на натрупването на сорбитол в неврони и намаляването на мио-инозитол в резултат на активирането на пентоза път в оползотворяването на глюкозата. Генетичната теория казва, че тези наследствени заболявания, независимо пряко от липсата на инсулин. През последните години развитието на диабетна полиневропатия е свързана с микроваскулар промени.

Рано засегнати от клетки на Шван, миелиновите обвивки по-нататък, аксиални цилиндри. В кръвоносните съдове, периферни нерви определени сгъстяващи endoneurium капиляри и съединителната мембрани разширение перинериумът, запушване на малките съдове. Най-вероятно се дължи на нерв инфаркт съдови разстройства основата изолиран и множествена невропатия при диабет.

Клиничните прояви на диабетна полиневропатия могат да варират в широки граници. Старт на развитие може да бъде остра или постепенно, и прогресия - бързо или бавно.
ANP може да бъде безсимптомно или да причини сериозни увреждания. При диабет развива три основни невропатична синдром.

Класификация на диабетна невропатия топография

I. дистална симетрична полиневропатия.
1) Смесен мотор и сензорна автономна невропатия.
2) Преимуществено сензорна невропатия:
а) с първичен увреждане на дебело volokon-
б) с поражението на дебели и тънки volokon-
в) с първичен лезия на фини влакна.
3) За предпочитане, моторна невропатия.
4) Преимуществено автономна невропатия.
II. Symmetrical проксималната моторна невропатия.
III. Местно и множествена невропатия.
1) Асиметрична проксималния моторна невропатия.
2) невропатия черепните нерви.
3) мононевропатия междуребрените нерви и др. Мононевропатия.
4) тунелно невропатия.

Най-честата клинично типа на диабетната полиневропатия е смесен сензорна - мотор - вегетативно. Започва постепенно, се характеризира със симетрични загуба на сетивност, главно в секциите на дистални на краката, под формата на болка и парестезии, по-лошо през нощта, hypalgesia по вид "чорапи" и "ръкавица", Намаляване на всички видове чувствителност. Налице е липса на коляното и ахилесови рефлекси. Значително намаляване на болката и проприоцептивни чувствителност често причинява развитието на безболезнени перфорирани язви. Слабост и атрофия на мускулите не може да се изрази. Характерът на нарушени функции на вегетативната нервна система може да варира от субклинични промени в тежки нарушения.

сензорна полиневропатия относително често при диабет. В патологични процеса могат да бъдат включени с двете дебели и тънки влакна. Сензорна увреждане може да варира от леко изтръпване на пръстите на дълбока анестезия с невропатични язви и артропатия. Това може да повлияе на чувствителността на роговицата и изслушването. Разстройство на нивото на чувствителност "ръкавица" и "чорапи" може да се издигне в близост с слабините и рамото. Маркирано намаляване на чувствителността на дълбоко видове могат да доведат до сензорна атаксия - "psevdotabeticheskoy" форма на диабетната полиневропатия. Често има непоносимо спонтанна болка, дизестезия и парестезии. Парадоксално комбинация на спонтанна болка и липса на чувствителност към болка стимули докато намери достатъчно обяснение.

Symmetrical проксималната моторна невропатия (Диабетна amyotrophy) - рядко явление за диабет. Тя се характеризира с мускулна слабост главно бедрата и таза пояс. Мускулна слабост развива остра или подостра в рамките на няколко седмици, понякога в съчетание с болки болки в увреждането на мускулите. Nature диабетна amyotrophy е ясно, обаче, съществува предположение, че в основата на синдрома са метаболитни и съдови заболявания. За доказване на това е възможност за задоволително възстановяване в рамките на няколко месеца, засегнати мускулна функция на фона на лечение с инсулин.

автономна невропатия - има само малък брой пациенти с диабет, когато патологичния процес включва селективно автономната нервна система. Контролирани от младите пациенти от тип I диабет (инсулин-зависим). Автономни разстройства включват гастропареза, диария, тахикардия, ортостатична хипотония, изпотяване разстройства, дисфункция неврогенен пикочен мехур и импотентност. Пациенти с този вид невропатия, съществува риск от безболезнен миокарден инфаркт, сърдечен арест и внезапна смърт по време на сън.

Сред местното множествена невропатия при диабет най-често засяга бедрената, обтуратора, седалищния нерв, най-малко - медианата и лакътния. В този случай, невропатия се развива остра или подостра, прогнозата благоприятно разрешаване на симптомите настъпва в рамките на 6-12 месеца. Тази характеристика на диабетни невропатии околомоторна нерв (III двойки).
Анализ на клиничните характеристики на най-често срещаните видове полиневропатия при диабет, редица модели могат да бъдат разграничени, характеристика на диабетната полиневропатия:
- чувствителен и рефлекс функция са засегнати по-рано и по-силно, отколкото dvigatelnaya-
- вибрации и дискриминационно чувствителност засегнати по-рано и по-силно от чувствителността на мускулно-ставния
- Ахил рефлексите са намалени преди podoshvennye-
- чувствителността на задния крак е счупен по-рано и по-силен от ходилото повърхностните
- наблюдава леко до умерено тежки асиметрия при загубата от същия име nervov-
- с инсулин зависим диабет развива обща gipesteziya-
- дистални периферни нерви страдат повече от proksimalnye.- медиана и лакътния. В този случай, невропатия се развива остра или подостра, прогнозата благоприятно разрешаване на симптомите настъпва в рамките на 6-12 месеца. Тази характеристика на диабетни невропатии околомоторна нерв (III двойки).

Клинична пример.
Пациент К., 57-годишен, бе приет в болница в отдела неврология от 06.29.98 на 22.07.98 г.
оплаквания: при кандидатстване за изтръпване на краката, слабост в тях, повишава ходене.
История на заболяването: През февруари 1998 г. той започва да наруши болки и парестезии в мускулите на краката. В бъдеще, той отбеляза появата на слабост в краката (" крака отстъпват "). През последната седмица слабостта усили.
историята на живота: 10 години страда от тип II захарен диабет, отнема maninil. Туберкулоза, малария, предавани по полов път болести, инфекциозни заболявания отрича. Епидемиологичните анамнеза и алергологични анамнезата не е обременен, лоши навици не са разрешени.
Соматични статус: Правилното конституция, недохранване. Бледа кожа, суха. Лимфните възли не са увеличени. В белия дроб везикулозна дъх NPV - 16 1 мин. Сърдечна дейност е ритмична, сърцето звучи ясно, HR - 76 удара в минута. мин., достатъчно BP пълнене - 90/60 мм. Hg. Чл. Сърце граница в рамките на възраст норма. Корем мек, безболезнено палпация. Черен дроб, далак не се уголемява. Симптом Pasternatskogo с 2- отрицателни страни. Не периферни отоци. Бар стол от отделянето на урина са нормални.
Неврологичния статус: Съзнанието е ясно. В пространството и времето се фокусира върху въпросите дава адекватни отговори. Очни разликата D = S, зениците на правилната форма и размер на D = S, фотореакция умерено жизненост. Роговицата рефлексите запазват. Движение на очните ябълки в пълен размер. Сближаване, собствеността не се нарушава. Не нистагъм. Палпиране изходните точки на тригеминалния нерв 2- страни безболезнено. Чувствителност на лицето не е счупена. Напрежение дъвкателните мускули по време на дъвченето униформа. Mimic мускулите в покой и при активни движения без асиметрия с 2- страни. Слухът спасен. Фонация и гълтането не са нарушени. Език на средната линия, Палатин завеси затегнат равномерно с 2- страни. Елементи на булбарна или синдром псевдобулбарна са идентифицирани.
Обемът на активни движения ограничени в долните крайници. Намалена мускулна сила в проксималните части на краката до 2,5 пункта в дисталните краката до 3,5 пункта. мускули хипотония при всички крайници. Загуба на мускулна маса рамо и тазовия пояс, проксималната и отдалечени краища се (най-вече на краката). рефлекси сухожилие и периостална преносими D = S, средно zhivosti- коляното D - S, torpidnye- ахилесовата отсъстват от 2- страни. Патологичните признаци не са причинени. Коремните рефлекси са оживени. Paltsenosovuyu тест извършва задоволително. Останалите тестове за съгласуване, не може да се определи от - за по-ниската парапареза. Не менингеални признаци. Хипестезия се определя от вида на "чорапи", Pilomotornogo кожни реакции, трофични нарушения (хиперкератоза, пилинг, чупливи нокти) в краката с 2- страни. Сфинктер разстройства отсъстват.
Допълнителни тестове:
Клин, кръвен тест: Ер. - 5,0-10¹²/ N- Hb - 131 г / п- езерото. - 6,7-10⁹/ N- напр. - 6% - п -. 1% - стр. - 58% - л. - 40% - м. - 3%. СУЕ - 2 мм / ч.
кръвната захар -15.2 ммол / л.
кръв RW - Отр.
Клин, изследване на урината: Количество - 100 мл-удара. тегло - 1030- TRANSP., Реакция - изяде. kislaya- протеин - няма подобен захар - 222.04 ммола / п- езерото. - 1-2 в р / zr.- епител - преход, mestami- слуз - умерено количество.
Biochemistry кръв карбамид - 4.5 ммол / л, креатинин - 83 ммол / л, общ протеин - 67 грама / л, общо. билирубин - 14.5 пикомола / L, с права. билирубин - 4,5 мол / л, индиректен билирубин - 10 мкмола / л, липопротеини - 7.5.
Ендокринолог (13/07/98): диабет, тип II, декомпенсирана.
Rheovasography долните крайници от 06.23.98 г:. Умерено намаляване на притока на кръв в краката повече от дясната страна, изразена асиметрията на краката.
ECHO - EG: средна денивелация структури там. Хидроцефалия.
Optometrist (06.07.98 г) диабетна ангиопатия ретината, незрели катаракта в двете очи.
заключение: Предвид тези оплаквания, история, клинично заболяване, лабораторни данни, изрази диагноза диабетна полиневропатия с долната парапареза захарен диабет тип II, декомпенсирана.
лечение: курс на лечение с инсулин, Trental, Ессенциале, Неостигмин, Thioctacid, АТР ENKAD, лазерна терапия, разбира се. На фона на целия курс на лечение състоянието на пациента се подобрява значително.

Полиневропатия при парапротеинемия и dysproteinemia

мултиплен миелом или миелома Калър-Rustitskogo Той може да бъде придружена от развитието на прогресивна сензомоторна полиневропатия често с увреждане на дихателните пътища и мехурчести мускули. Най полиневропатия се случва, когато osteoskleroticheskoy отколкото с остеолитична, оформят миелом. Възможна компресия на периферните нерви и сплит поради натрупването на миеломни екстрадурален маси. Също така е демиелинизиращо ефект на имуноглобулин, произведен от миеломни клетки.

Миелом се развива еднакво често при мъже и жени на възраст над 50 години. Средната възраст на начална проява на невропатия - 52 години.
Първият знак е болка, която на първо са sclerotomic причинена от възпаление на костта, влакнести рецептори. В бъдеще там кореновата болка, често в областта на кръста и двата крака, намалени Ахил и коленните рефлекси. Пациентите се оплакват от парестезии и изтръпване на краката, а след това с ръце. В бъдеще, не са налице обективни нарушения дистални чувствителност с умерено пареза и хипотрофия. Това намалява скоростта на на периферните нерви. ОСР е маркиран протеин-клетъчна дисоциация.

макроглобулинемия (Болест на Waldenstrom) - заболяване при хора обикновено е в напреднала възраст. Маркирана пролиферация на лимфоцитни клетки от костен мозък инфилтрация, лимфните възли и други тъкани. Периферната невропатия се появява във всеки четвърти пациент. Основният дегенерация на миелираните влакна с първичен сегментарна демиелинизация. Характеризира се с сензорни нарушения в дисталните крайници, парестезия, болка, крампи, отпуснат дисталния парези, понякога до парализа, походка - ". Steppage походка" PNP-синдром развива постепенно и прогресивно. В началните етапи на симптоматиката може да бъде изразено неравномерно, но в последствие се разпространява обикновено относително симетрична. ОСР може да бъде записано протеин-клетъчна дисоциация. Скоростта на възбуждане на сетивни нерви, се намалява с мотор не се променя съществено. IgM увеличение на концентрацията в кръвта.

Полиневропатия в дифузни заболявания на съединителната тъкан

В основата на тази група от заболявания е тъканна патология съединителната, което от една страна, е част от стената на съда, и от друга страна на нервните влакна и тяхната заобикаля. В тази връзка, лезията PNS често се наблюдава при заболявания на съединителната тъкан и може да бъде един от първите клинични прояви на някои от тях. Увреждане на периферните нерви в този случай може да бъде първична или вторична сред системи увреждане на органи (уремичен, чернодробна невропатия и др.) И може да бъде резултат на лечението (златни препарати и др.). Може да има увреждане на нерв, множествена мононевропатия, симетричен сензорна или сензорно полиневропатия. Най-често срещани в полиневропатия периартерит нодоза (25% от пациентите), ревматоиден артрит (10% от пациентите) и системен лупус еритематозус (5% от случаите).

Периартрит нодоза.
Клинични варианти на полиневропатия нодозен нодоза представени мононевропатия и множествена мононевропатия. С различна последователност често асиметрично се отразява на седалищния по тибията, медианата и лакътния нервите. Symmetric полиневропатия рядко. В напреднал етап на лезии на заболяването може да стане балансиран. Понякога полиневропатия предхожда други прояви нодоза.

ревматоиден артрит
Ревматоидният артрит може да доведе до развитието на четири вида полиневропатия: дисталния симетричен сензорна полиневропатия, множествена мононевропатия, смесени сензорно полиневропатия тежка тунел невропатия. Като правило, полиневропатия са част от клиничната картина на генерализирана васкулит.

Системен лупус еритематозус
PNS лезии при пациенти системен лупус еритематозус проявява под формата на: подробно симетричен сензорно полиневропатия, множествена мононевропатия, .porazheniya черепни нерви (особено тригеминалния) и синдром на Guillain-Barre. ПНС поражение обикновено се наблюдава при пациенти, които вече диагностицирани с системен лупус еритематозус във фонов режим на подостър или хроничен ход на заболяването с висока активност на процеса по време на един от обострянията. PNS лезии в това заболяване често общи съединителна тъкан, характеризиращо се с висока експресия и устойчивост. Симетричните нарушение предимно повърхностни видове чувствителност (понякога страдат дълбоки видове чувствителност) с нарушения незначителни движение под формата на слабост в дисталните крайници, умора крака при ходене и носене на тежки товари доминират в повечето случаи клиничните прояви на ПНС лезии в системен лупус еритематозус. Автономни разстройства са особено изразени при деца.

склеродермия
при склеродермия може да се получи прогресивно тригеминална сензорна невропатия или генерализирано сензорно полиневропатия белодробен поток.

уремичен полиневропатия
Уремичен полиневропатия развива само с дългосрочната курс на хронична бъбречна недостатъчност, гломерулна филтрация, когато нивото падне под 20 мл / мин и плазмена концентрация креатинин над 0.53 мм / л. За дадена характеристика полиневропатия предимно сензорни нарушения. Дисестезия и изтръпване на дисталните крайници са ранните симптоми, обаче, те могат да бъдат предхождани от спазми и синдром "неспокойните крака", PNP често е придружено от болка и парене в краката и често води до инвалидност. Намалена праг вибрационен усет, дори и при липса на промени в скоростта актове за нерви разполагат с влошаване на състоянието в уремичен полиневропатия.
Патогенетични аспекти на полиневропатия напълно ясно. Има положителен ефект на хемодиализа. Успешна трансплантация на бъбрек води до стабилна ремисия полиневропатия.

чернодробна полиневропатия
Чернодробната сензомоторна полиневропатия проявяват нарушения. В повечето случаи, причината не е чернодробно заболяване, алкохолизъм и диабет, и лекарствена терапия, той се основава. Трябва да се отбележи, че по време на периода на възстановяване, както и в по-ранните етапи на инфекция от хепатит може да се развие синдром на Гилен-Баре. PNP в първична билиарна цироза е свързан с ksantomotoznymi депозити в периферните нерви. Има лека форма на чернодробна невропатия, който се развива в началния етап на цироза. В началото на заболяването са характерни ограничена лезия на един сегмент или един нерв, по-рядко на целия крайник. След няколко седмици, често месеца, в процеса на разпространение на други нерви. Разпределяне двигател, сетивни и смесени форми атактичен полиневропатия. Най-често там са чувствителни и смесени форми.

Двигателни разстройства могат да бъдат изразени в различна степен - от лека слабост към дълбока пареза. В ръцете се наблюдава най-вече радиален тип двигателни нарушения в краката - най-фибуларна. По-голямата част от пациентите, идентифицирани болка и парестезии, мускулна атрофия в дисталните крайници, намаляване на тон, изчезване на сухожилни рефлекси, вазомоторен и трофични разстройства (промени в цвета, температурата на кожата, изпотяване, изтъняване на кожата, хиперкератоза).
Остра чернодробна форма полиневропатия наблюдава при хипертрофична цироза без асцит. Тя се характеризира с смесени заболявания - мотор и сензорна. Хронична полиневропатия форма чернодробна цироза усложнява кахектичните стъпка. Тя се характеризира главно моторни нарушения. Въпреки това, сухожилни рефлекси са намалени, но не изчезват.

Поражението на нервната система в стомашно - чревни нарушения
Въпросът за периферна невропатия в лезии на стомашно-чревния тракт, свързани с концепцията на хранителна avitaminoznoy полиневропатия, когато на преден план в причинно отношения е патология на стомаха и червата.

В резултат на малабсорбция след гастректомия, с карцином на стомаха, резекция на тънките черва зона, тропически спру, регионално илеоцекалната ileite, интестинална липодистрофия (болест на Whipple), обструктивна илеус, дивертикулоза йеюнум и илеум и явленията на застой, съдържанието на стомашно-чревни и други фистули може да се развие недостатъчност на редица витамини (B₁, Най-₁₂, Е, фолиева киселина), и други хранителни фактори. Патологични изменения в ПНС са представени с аксонална дегенерация със средно сегментна демиелинизация.

Задействане стомаха болест има типичен набор от неврологични усложнения: дисметаболичен енцефалопатия, синдром на Wernicke-Korsakoff, прогресивна миелопатия, оптична атрофия и смесен полиневропатия. В основата на усложненията - неконтролируемо повръщане и, главно, липсата на витамини₁, B₁₂, Е, фолиева киселина.

цьолиакия (Глутен ентеропатия) - заболяване, свързано с нарушена асимилация зърнени култури, съдържащи глиадин протеин. Характеризиращ се с това приемане стеаторея, загуба на тегло, множество дефицитни състояния, свързани с мукозни промени йеюнум. Болестта се усложнява в миелинизация CNS тайминг нарушения, забавяне психомоторна razvitiya- възможно полиневропатия и миопатия. В сърцето на усложнения - малабсорбция с дефицит на витамини B₁, B₁₂, Е, фолиева киселина.

болест на Whipple (чревния липодистрофия) - е мултисистемно заболяване с неизвестен произход, поради натрупване в клетките на тънките черва PAS-позитивни включванията, с или без тях бактерии. CNS се усложнява като деменция, хипоталамуса разстройства, хронични менингит. протеин CSF може да бъде увеличена. От време на време има невропатия, миопатия, papilledema, гърчове, миоклонус, атаксия, супрануклеарна офталмоплегия. На джобовете на намалена плътност се определя от компютърна томография (КТ).