Калий - интензивни грижи. край

36 Калиев

При възрастни със средно тегло от 70 кг е около 3,500 ммола калиев тяло (т.е., 50 ммола / кг), с по-малко от 70 ммола (по-малко от 2%) се концентрира в извънклетъчното пространство [1, 2]. Такова селективно вътреклетъчно натрупване на калий (той основен вътреклетъчен катион) се дължи по-специално работата мембрана натриев калиев помпа (тази функция се изпълнява от ензима Na + K + ATPase), изпомпване на К + йони от околната среда вътре в клетките (както на йони Na ​​+ премества в обратна посока) и подпомагане на градиент на концентрация трансмембранен за тях в съотношение 30: 1. По принцип вътреклетъчната локализация калиев ограничава стойността на индекса, тъй като нивото на К + в серум като маркер за общото телесно калий.

Съдържанието на калий в серума

Неравномерното разпределение на калиев между рамките и извънклетъчното пространство създава нелинейна връзка между неговото съдържание в общата концентрация на тялото и серум, както е показано на фиг. 36-1.

Кривата намалява рязко при страна дефицит, което показва, че изчерпването на калиев води до по-малки промени в съдържанието на К + в серум от излишък. На нечувствителност на извънклетъчния калиев концентрацията на загубата на се дължи на вътреклетъчния басейн калиев на способността за попълване на извънклетъчния дефицит.

Фиг. 36-1. Концентрация на К + в серум от общия му съдържание в тялото на различни степени на калиев недостатъчност (или излишък).

По същия начин, нивото на серумния калий е беден маркер и излишък. Въпреки това, съотношението между съдържание на калий в серума и излишък е по-изразена, отколкото между съдържание на калий в серума и възстановяване.

kaliopenia

Хипокалиемията - понижаване калиев концентрация в кръвния серум от под 3.5 милиеквивалента / л [1,2). Хипокалиемията извършва или поради увеличаване на транспорта на калий в вътреклетъчното пространство екстра- (трансклетъчен смяна) или неговите загуби (изчерпване). Пациентите в интензивните отделения, има различни заболявания, които предизвикват хипокалиемия, някои от които ще бъдат обсъдени по-долу.

Трансклетъчните SHIFT (параклетъчен GO)

калиев проникване в мускулните влакна и клетките се улесни бета-адренорецепторни агонисти, например добутамин и епинефрин [4а]. Интравенозното приложение на добутамин при 10 мкг / (kgmin) намалява серумния калий 0,5 милиеквивалента / л [4Ь]. Въпреки това, клиничното значение на този факт все още не е напълно ясно. Друг фактор, допринасящ за движението на екстра-калий във вътреклетъчния отделението, е алкалоза по-специално метаболитен [1, 2]. В този случай, става хипокалемия трансмембранен К + Н + обмен. Когато алкалоза увеличава секрецията на калий в дисталните тубули и събиране на канали на бъбреците в резултат предимно конкурентно отношение между калиеви и водородни йони.

Изчерпване на калий

Като се има предвид концентрацията на калий в урината, причинява намаляване на запаси в тялото и води до хипокалиемия, могат да бъдат разделени в бъбреците и extrarenal, както е показано на фиг. 36-2.

Бъбречно загуба на калий (нейното съдържание в урината по-голяма от 30 милиеквивалента / L) е най-често наблюдавани на фона на диуретици и кортикостероиди, както и дългосрочно използване на назогастрална сонда. Други причини - повръщане, хипервентилация и цироза.

Когато се комбинира с хипокалемия метаболитна алкалоза определи причината за патологичното състояние да хлорид концентрация в урината [4Ь].

Съдържанието на хлорид в урината е ниско (по-малко от 10 милиеквивалента / л) при повръщане или назогастрална и висока (над 10 милиеквивалента / L) - след прилагане на диуретици.

Extrarenal загуба на калий (неговото съдържание в урината на по-малко от 30 милиеквивалента / L). Основната причина за extrarenal хипокалиемия е диария. Обикновено, съдържанието на калий в изпражненията е 75 милиеквивалента / л при нормално фекален обем 100-150 мл / ден. Обем на изпражнения увеличава рязко с диария (10 л / ден), което може да доведе до значителна загуба на калий. Сред други причини хипокалемия extrarenal може да различи аденом с високо секреция калиев [5], при който концентрацията на калий в изпражненията не надвишава в диария.

Фиг. 36-2. Клинична подход за признаване на причините за хипокалиемия.

Клиничните прояви

Тежката форма хипокалемия (калиев ниво в кръвния серум на по-малко от 2.5 милиеквивалента / л) може да се придружава от мускулна слабост и промени в съзнанието, но обикновено леки случаи остават асимптоматични. В 50% от случаите ЕКГ открити нарушения под формата на увеличаване на амплитудата на вълната U без разширяване слот Q-T, увеличаване на вълна P, сплескване или изкривяване на зъба T депресия сегмент S ~ Т, но тези симптоми не са специфични за хипокалемия и могат да се появят след прилагането на сърдечни гликозиди или левокамерна хипертрофия.

Очаквано патогенеза на сърдечни аритмии причинени от хипокалемия, обсъдени по-долу.

Сама по себе си обикновено не причинява хипокалиемия сериозни нарушения на сърдечната честота, но е в състояние за усилване на различните аритмии причинени от кардиотоксичен действие на сърдечни гликозиди [6].

Видео: Dead Space-Series 3 [Край Kellionu. Интензивна терапия.]

Когато хипокалемия увеличава свързването на сърдечни гликозиди за Na +, К +, ATPase мембрана на миокардни клетки (които имат инхибиторен ефект, следователно, съдържанието на К + в клетката намалява, а Na + увеличава), който заедно с други механизми, които водят до потенциране на аритмогенни ефекти на лекарства напръстник поради тяхната предозиране (придружени от рязък спад в концентрацията на калий в миокарда) [7]. Аритмии (вентрикуларна аритмия на вентрикуларна фибрилация преди), произтичащи на фона на хипокалемия и получаване на сърдечни гликозиди, изискват активни терапевтични мерки, насочени към възстановяване на калий в кръвния серум.

ЛЕЧЕНИЕ

Трябва да се помни, че намаляването на концентрацията на калий в серума на кръвта става крайната проява на изчерпването на резервите в организма. Когато спад в нивото на серумния калий под 3.5 милиеквивалента / л дефицит 200 милиеквивалента и изисква бързо попълване [I]. е необходимо Всяко намаляване на калий в кръвния серум да се отделя внимание.

Първо трябва да спре, като лекарства, които стимулират натрупването на вътреклетъчния калиев (например бронходилататори). Ако причината за хипокалиемия е изчерпването на калий резерви, е необходимо да се оцени предполагаемото му недостатък.

Всяка капка калий в кръвния серум на 1 милиеквивалента / л (в концентрация от 2-4 милиеквивалента / л) съответства на по-ниско общо, тя запазва в организма с 10% [8й.

Когато К + ниво по-малко от 2 милиеквивалента / L от изложението е незаконно, тъй като в този случай съотношението на калий в серума и общите резерви нелинейна [2].

Подходи за оценка на калиев недостатъчност при възрастни (70 кг телесно тегло) са показани в таблица. 36-1. Посочените изчисленията на данни въз основа на съдържанието на калий в организма, равни на 50 милиеквивалента / кг [10].

Квалификация калиев дефицит може да бъде изключително неточни, отчасти се дължи на неспособността на точно изчисляване на промяната на трансклетъчните. Все пак, това би трябвало да помогне в разбирането на значението на проблемите, калиев дефицит, а също и за да се избегне нейното подценяване.

Таблица 36-1 Квалификация калиев дефицит в средно възрастен човек (телесно тегло 70 кг) *

* Средното съдържание на калий в организма е 50 милиеквивалента / кг.

Препоръчителна доза

1. Метаболитен алкалоза е необходимо да се използва калиев хлорид (KCl), и за лечение на бъбречна тубуларна ацидоза - калиев хидрогенкарбонат (KHCO3).
2. Споменатите калиеви препарати, приложени интравенозно в дози, които осигуряват Получаване К⁺ при концентрация от 0.7 милиеквивалента / кг в продължение на 1-2 часа [2]. Затлъстелите пациентите медикаменти, което се прилага в размер на 30 милиеквивалента / m² телесна повърхност.

Желания фармакологичен корекция на метаболитен алкалоза, тъй като продължава алкалоза, когато се прилага най на калий неизбежно ще се загуби в урината. Метаболитна ацидоза попълване калиев дефицит е нежелателно (поради риск от развитие на тежки форми хиперкалиемия) За диагностициране на тубулна ацидоза.

Препоръчителни дози са изчислени за интравенозно приложение, най-подходящи, когато съдържанието на К + в серума е 2.5 милиеквивалента / л или по-ниска, са на разположение. вменяване на ЕКГ, се появи мускулна слабост. Ако ацидоза доза се използва, ще повиши нивото на К + в серума е не повече от 1-1.5 милиеквивалента / L. Използването на тези режим и начин на справка, е възможно да се избегне развитието на хиперкалиемия дори ако началото на инфузията на калиев лекарства при концентрация на К + в серум, равна на 3-3.5 милиеквивалента / L. В тежка хипокалемия (съдържанието на К + в серум от под 2.0 милиеквивалента / л) или в развитието на аритмии препоръчителна доза увеличава до 80-100 милиеквивалента К + 1 час в [2].

Esliskorost интравенозна инфузия надвишава 40 mekvK + 1 ч невъзможно да се използват централните вени. Дозата трябва да бъде разделена на две равни части, а след това влиза всеки от тях поотделно в различни периферни вени.

Високи дози калий продукти в горната куха вена или дясното предсърдие може да доведе до опасност за живота кардиотоксично ефект, така че никога не се препоръчва. Инфузията две идентични (редуциран) препарати в дози калиев периферни вени намалява вероятността от втвърдяващ ефект.

Положителен ефект или няма ефект. Увеличаването на нивата на калий в серума в отговор на лечението се появява постепенно и обикновено отнема няколко дни, по-специално с продължаващата загуба на калий.

Eslikontsentratsiya калий в кръвния серум не се покачва под влиянието на интензивни терапевтични мерки трябва да се счита за възможно магнезиев дефицит [9].

Изчерпване магнезиев опис допринася за загуба на калий в урината и влошава неговото движение от екстра- в вътреклетъчното пространство. Механизмът на това явление не е Kuchen до края, но е известно, че за мембраната на натриев калиев помпа (т.е. ензима Na⁺,K⁺-ATFazy) изисква магнезиеви йони (т.е. Mg²⁺-зависими ATPase). Изчерпване магнезий резерви не корелират с намаляване на неговата серум. Диагностика и отстраняване на недостиг на магнезий в следващата глава.

хиперкалиемия

хиперкалиемия - повишаване на концентрацията на калий в кръвния серум от 5.5 милиеквивалента / л. {Това състояние представлява заплаха за живота на пациента и много по-сериозен, отколкото хипокалиемия.

PSEVDOGIPERKALIEMIYA

Хемолиза случва, когато кръвни проби за анализ може да доведе до фалшиво повишени нива на К + в серум. Това се наблюдава в приблизително 20% от кръвни проби, взети, които обикновено се отбелязва от появата на розово оцветяване серум и докладвани от лекаря. Понякога обаче тези промени могат да останат незабелязани. Когато неочаквано откриване на хиперкалиемия трябва да бъде незабавно и внимателно да двойна проверка на условията за вземане на кръвните клетки, за да се избегнат евентуални наранявания.

Когато левкоцитоза (над 50 х 10⁹/ L) и тромбоцитоза (1000 x 10⁹/ L) може да се наблюдава psevdogiperkaliemiyu поради освобождаване на калиев време на кръвосъсирването ин витро. Ако това се случи, то е необходимо за едновременно измерване концентрацията му в епруветките с кръв съсирена и incoagulated. Съдържанието на калий на епруветката с съсирена кръв надвишава ин витро с кръв incoagulated поне 0.3 милиеквивалента / л.

Когато не фалшива хиперкалиемия, смущения в калиев баланс се дължат или на повишен добив на К + от клетки (пасаж параклетъчна) или намалено екскретиране от бъбреците, както и комбинацията от тези два процеса. Разберете причината за хиперкалиемия може да е вярно на нивото на калий в урината.

Високата концентрация на калий в урината (30 милиеквивалента / л) показва изместването трансклетъчен и nizkaya- намалена калиев екскреция бъбречна.

Параклетъчните ПРЕХОД поташ

Има няколко фактора, които допринасят за К + освободи в извънклетъчното пространство [11].

Некроза на мускулите. Калиеви йони излизат направо през повредени мембрани на мускулните влакна и клетки.

инсулинов дефицит. Инсулин увеличава К + поемане от различни мускулите и черния дроб (поради активиране на Na + K + -ATPase).

Ацидоза. Ако ацидоза наблюдава повишена К + Н + обмен през клетъчната мембрана и намалена бъбречна екскреция. На фона на дихателна ацидоза, тези ефекти не се срещат или не са значителни. Въпреки това, с метаболитна ацидоза може да се увеличи серумния калий 1.0 милиеквивалента / л [2]. Млечна ацидоза и кетоацидоза придружено от по-слабо изразени промени трансмембранен К + Н + обмен.

Интоксикация с дигиталис наркотици. Сърдечни гликозиди причиняват разрушаване на натриево-калиев помпа (инхибиране на Na +, К + ATPase), запазвайки К + в клетката.

Премахването ацидоза, всички тези условия са придружени от увеличаване на пикочния калиев концентрация (повече от 30 милиеквивалента / L).

Намалената бъбречна екскреция

се бъбречна недостатъчност не е в състояние да предизвика хиперкалиемия, докато скоростта на гломерулна филтрация е не по-ниска от 10 мл / мин или урина изходни капки под 1 L / ден (или по-малко) [11]. Изключение правят интерстициален нефрит и giporeninemichesky gipoaldosteronizm [11]. Последното условие се наблюдава улици напреднала възраст, пациенти с диабет, заедно с нарушена освобождаване на ренин в отговор на намаляване на бъбречния кръвоток.

Надбъбречна недостатъчност е добре известна причина, индуцират хиперкалиемия чрез намаляване на бъбречна екскреция.

Drugs. Те включват инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим, калий-съхраняващи диуретици и нестероидни противовъзпалителни средства (10). Хиперкалиемия също е в състояние да се показва, когато се прилага калиеви лекарства на фона на лекарствени вещества, споменати фармакологични групи. При определяне средства да се изкачи Отказване калиеви добавки. Хепарин също има способността да се увеличи концентрацията на К + в серум, освен това, дори и в малки дози, които се използват за профилактика на тромбоемболизъм [13]. Механизмът на това действие на хепарин е свързано с потискане на алдостерон синтез, които, обаче, обратимо.

Клиничните прояви

Най-честите признаци на хиперкалиемия - слабостта на скелетните мускули и проводни нарушения и сърдечния ритъм. В някои случаи, открити ЕКГ промени дори когато калиев съдържание на серум, равна на 6 милиеквивалента / литър. Обикновено, при по-високи концентрации на К + в серум компонент 8 милиеквивалента / л, се променя ЕКГ винаги маркирани [11]. Фиг. 36-3 показва електрокардиографски прояви в зависимост от тежестта на хиперкалиемия.

Най-ранните признаци на ЕКГ е високо Т вълна с остър връх и тясна основа, която е най-силно изразено в прекордиална води V₂ - V₄ [14]. Високи Т вълни могат да се наблюдават при нормални условия, но те имат малко по-различна форма, която ги важна признаване на правото в ранните етапи на хиперкалиемия прави. [14] С прогресирането на хиперкалиемия амплитуда P вълна се намалява интервала P-R увеличава и след това зъбът P Тя изчезва. комплекс QRS С него се разширява и да се деформират, както в бедрен блок. Показват вентрикулярна тахикардия, вентрикулярна фибрилация и вентрикуларна накрая асистолия (крайната фаза).

Фиг. 36.3 Електрокардиографските признаци на хиперкалиемия.

Когато е налице нарушение на хиперкалиемия като невромускулна трансмисия [2]. Има съобщения за развитие на тежки форми на муден квадриплегия [15]. Въпреки това, мускулна слабост не е преобладаващият симптом на хиперкалиемия.

Необходимост от интензивна грижа става очевидна, когато концентрацията на калий в кръвния серум за повече от 6 милиеквивалента / л. Промените в ЕКГ не плащат разбиране като камерна тахикардия може да се случи без предварителна индикация за ЕКГ.

Някои подходи за фармакологична и нефармакологичното корекция на хиперкалиемия са представени в таблица. 36-2.

Антагонисти. Калциев глюконат се използва, когато има промени в ЕКГ тип вълна изчезване.P или разширение и деформация на комплекс QRS. С увеличаване на съдържанието на К + в серума на повече от 7.0 милиеквивалента / л някои автори препоръчват приложение на калциеви препарати.

Доза и начин на приложение

1. 10-20 мл 10% разтвор на калциев глюконат се прилага интравенозно в продължение на 3 минути. Ако няма ефект да се повтаря приложение на лекарството след 5 минути.
2. Ако пациентът получава дигиталисови препарати, е необходимо да се добавят 10 мл 10% разтвор на калциев глюконат в 100 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид и се прилага (много внимателно!) Чрез интравенозна инфузия в продължение на 20-30 минути.

Таблица 36-1

Интензивно лечение на хиперкалиемия

* Вътрешни автори препоръчват инжектират инсулин, подкожно, като в разтвори за венозно приложение, той бързо се инактивира. - Прибл. Ед.

Калциеви йони за ефектите върху сърцето са антагонисти на калиеви йони. Калциев глюконат се ефект в рамките на няколко минути след интравенозно приложение (povtornoego прилага при липса на отговор на първото приложение на 5 минути). Като цяло, в E след втората администрация на ефекта на наркотици не е бил третият въвеждането го няма. К: ozhaleniyu, калциев глюконат действие продължава само 20-30 минути. Калциев глюконат трябва да се прилага с изключително внимание при пациенти, приемащи сърдечни гликозиди, тъй като калциеви йони са способни подобряване на кардиотоксични ефекти на дигиталисови препарати.

Параклетъчна преминаване на калий. Инсулинът стимулира поглъщането на глюкоза и К⁺ клетки на черния дроб и мускулни влакна на скелетната мускулатура. Дози от 10 единици инсулин на 500 мл 20% разтвор на глюкоза интравенозно преливане на 1 час *. Това намалява съдържанието на К + в серума в една милиеквивалента / л в продължение на 1-2 часа. Глюкозата се прилагат за предотвратяване на хипогликемия. натриев бикарбонат също повишава проникването към вътрешността на клетките, но в някои случаи лекарството е неефективно. [16] Доза: съдържа 1 или 2 флакона (44 и 88 Meq) се прилага интравенозно в продължение на 5-10 минути. Натриев хидрогенкарбонат може да изостри вътреклетъчната ацидоза, допринася за натрупване на млечна киселина и въглена киселина в кръвта (виж гл. 32). Той също така се свързва калциеви йони, така че да се използва веднага след приложение на калциеви добавки не могат.

Повишена калиев екскреция чрез бъбреците. Използване фуроземид или етакринова киселина, може да подобри бъбречна екскреция на калий, но диуретици са неефективни при стъпка oliguric бъбречна недостатъчност.

Доза: 40 мг фуроземид или етакринова киселина 50-100 мг интравенозно. Ефект след 3-4 минути (фуроземид) или 15-20 минути (етакринова киселина). Чрез повторно въвеждане диуретици (80 или 200 мг, съответно, в рамките на 2-3 минути) прибягва без положителни резултати от други терапевтични мерки.

катионобменни смоли (например, натриев полистирен сулфонат, kaeksilat). Лекарството може да се прилага орално или ректално. Дозата, когато се прилага тридесетграм kaeksilata 50 мл 20% разтвор на сорбитол. Дозата за ректално приложение: kaeksilata 50 гр на 200 мл 20% сорбитол. Ако е необходимо, прилагането на лекарството може да се повтори след 30-45 минути.

Диализата (особено хемодиализа) е най-ефективният начин за намаляване на съдържанието на калий в кръвния серум и е просто необходимо в отсъствието на благоприятните ефекти на диуретици и kaeksilata.

СПРАВКА

Танен RL изд. Калиев метаболизъм. Семин Нефрол. 1987 г. Придобита 7 (SEP): 171-273.

ОТЗИВИ

1. Кафяв RS. Extrarenal калиев хомеостаза. Kidney Int 1986 30: 116-127.
2. Smith JD, Bia MJ, DeFronzo RA. Клинични разстройства на калиев метаболизъм. В: Arieff Al, DeFronzo RA. Течност, електролити и киселинно-основни нарушения. Ню Йорк: Churchill Livingstone, 1985- 413-509.
3. Narins RG, Jones ER, збор MC, и др. Диагностични стратегии в разстройства на течност, електролит и алкално-киселинното равновесие. Am J Med 1982 72: 496-520.

kaliopenia

4. Parker MS, Остър JR, Perez GO, Taylor AL. Хронична hypokalernia и алкалоза. Arch Intern Med 1980- 140: 1336-1337.
5. Knochel JP. Етиологии и управление на калиев дефицит. Хосп Pract 1987 г. Придобита 22 (Jan): 153-162.
6. Flakeb G, Villarread D, Чапман Г. е hypokalernia причина от камерни аритмии? J Crit заболяване 1986 1: 66-74.
7. Surawicz В. Фактори, влияещи на толерантност към дигиталис. J Am Coil Cardiol 1985- 5 (Suppl): 69А-81А.
8. Stanaszek WF, Romankiewicz JA. Актуални подходи към управлението на калиев дефицит. Drug Intell Gin Pharm 1985- 19: 176-184.
9. Соломон R. Връзката между разстройства на калий и магнезий хомеостаза. Семин Нефрол 1987 г. Придобита 7: 253-262.

хиперкалиемия

10. Ример JM, Хорн JF, Gennari FJ. Хиперкалиемия като усложнение на лекарствената терапия. Arch Intern Med 1987- 147: 867-869.
11. Уилямс ME, Rosa RM. Хиперкалиемия: разстройства на вътрешни и външни калиев баланс. J интензивно Care Med 1988, 3: 52-64.
12. Ponce SP, Дженингс AE, мании СИ, Харингтън JT. Лекарство-индуцирана хиперкалиемия. Медицина 1985- 64: 357-370.
13. Edes ТЕ, Sunderrajan EF. Предизвикана от хепарин хиперкалиемия. Arch Intern Med 1985- 145: 1070-1072,
14. Fisch S. Electrocardiog`raphy и vectorcardiography. В: Braunwald E изд. Сърдечни заболявания. Учебник на сърдечно-съдовата медицина. Филаделфия: W. В. Saunders, 1988 180-222.
15. Villabona С, Rodriguez Р, J. Joven Калий смущения като причина за метаболитен neuromyopathy. Интензивно лечение Med 1987 г. Придобита 13: 208-210.
16. Блумберг А, Weidmann P, Shaw S, Gradinger М. Ефект на различни терапевтични подходи на плазмения калий и основни регулиращите фактори в терминална бъбречна недостатъчност. Am J Med 1988 п5: 507-512.

съдържание