Синдром на нарушено равновесие на вода и натрий - интензивни грижи. край

35 и водни нарушения натриев баланс синдром

Клинични нарушения, разгледани в тази глава, първоначално наречен нарушения воден баланс. Нарушения засягат водния баланс на нивото на натрия в серум, позволява да се помисли маркер такива разстройства. Основната цел на тази глава е да се установят общи признаци на нарушения на водно-натриев баланс, а не да се отговори на специфичните случаи на такива нарушения.

ОБЩА ИНФОРМАЦИЯ

Основни понятия и уравнения по-долу ще ви помогне при разглеждането на нарушения водно-електролитния и фармакологичното им корекция.

ОСМОТИЧНА активност (концентрация)

Осмотичното активност на биологичната течност се определя от концентрацията на осмотично активни вещества и създава nedissotsiiruyuschimi съединения и електролити. Тази активност (съответстваща на 1 литър разтвор) се изразява в милиосмоли (милиосмола), равни на милиеквивалента (милиеквивалента) на моновалентни йони (за които следното равенство притежава също милиеквивалента / L = мг / л).

тип натриев хлорид сол е напълно отделена във вода, така че крайната разтвор осмотична активност два пъти концентрацията на всеки електролит.

В контраст, глюкоза не се дисоциира във вода, следователно, на осмотичното активността му количество, равно на 1 ммол, съдържащи се в 1 литър разтвор е 1 милиосмола. За да изразят степента на осмотична активност (концентрация) на разтвора, като се използват следните определения.

Осмоларност - брой osmol разтваря вещество, съдържащо се в 1 литър разтвор. осмоларитет - брой osmol разтваря вещество, съдържащо се в 1 кг разтворител.

В биологичните течности разлика между осмоларитет и осмотичното налягане е от съществено значение, така че условията могат да имат една и съща семантична стойност в клиничната медицина.

Осмоларитет и осмотично налягане

Под осмотичното налягане, или ефективен осмотичността, средна разлика осмотична активност на двата разтвора се разделят чрез полупропусклива мембрана (две отделение), през който свободно се разшири само една молекула вода (разтворител). Тази разлика създава осмотичен градиент да се движат вода от ниско разтвор концентрация в разтвор с по-висока осмоларност. Все пак, има вещества, които, когато са разтворени, допринасят за осмотичността на разтвора във всяка от двете отделения без да се увеличава осмотичното налягане. Като примери за такива вещества, които водят до giperosmolyalnosti разтвори без повишаване на осмотичното налягане, може да доведе карбамид и алкохоли (етанол, метанол, етилен гликол и т.н.) *

Осмоларността на кръвна плазма

Осмоларността на кръвна плазма (извънклетъчната течност) може да бъде измерена в лаборатория с точка на замръзване - krioskopicheskoi константи. (Температурата на замръзване разтвор на осмотично активни вещества под точката на замръзване на водата, 0⁰Тъй като обаче всеки има своя собствена концентрация cryoscopic константа.) Проба от плазма се поставя във фризер и се записва точката на замръзване, след това се установи, че осмоларност на биологична течност (например, odnoosmolyalnye разтвор замръзва при температура -1,86 ° С).

плазма осмоларност може да се изчисли въз основа на съдържанието на натрий в това, хлор, глюкоза и карбамид (основни компоненти осмотичното извънклетъчната течност). При изчисляването долу следната информация: натриевата концентрация от 140 милиеквивалента / л, глюкоза - 5 ммол / л, урея в кръвта - 5 ммол / л.

Плазмените осмоларност = 2 х Na + глюкоза (ммол / л) + карбамид (ммол / л)

= 2 х (140) + 5 + 5 = 290 милиосмола / килограм Н₂ох

Осмотичното налягане на плазмата

Ефективно осмоларност или осмотичното налягане на плазмата, може да бъде изчислена по подобен формула, предварително изключени от лицето й обозначаващ концентрацията на урея в кръвта (урея поради способността свободно да проникне през клетъчни мембрани и по този начин създаване на осмотичното градиент между извънклетъчната и вътреклетъчната течност).

* Това се дължи на факта, че карбамид и други вещества могат лесно да проникват през биологична мембрана. - Прибл. Ед.

Осмотичното налягане на плазмата х = 2 Na + глюкоза (ммол / л)

= 2 х (140) + 5 = 285 милиосмола / килограм Н₂ох

Разликата между плазмата осмоларност и осмотичното налягане при здрави хора е много ниска поради ниската концентрация на урея в извънклетъчната течност. В случай на азотемия споменатата разлика се увеличава значително. Въпреки това, когато чисти синдроми хиперосмоларни не са свързани с повишена осмотичното налягане, не е дифузия на вода през клетъчната мембрана и следователно, ефектите на незначителни нарушения.

осмоларитет рАЗЛИКА

Разликата между измерва и се преброяват с формула плазма осмотичност стойност, равна на концентрацията на други осмотично активни вещества, които не са взети под внимание при изчисляване на (например, магнезий, калций, протеини и др.). Такава разлика се нарича осмоларност разлика (обикновено е 10 милиеквивалента / л или по-малко) [4].

Повишена разлика в осмотичното налягане следва да се тълкува въз основа на изчислените стойности на плазмения осмотично налягане. Ако изчислената осмотичността е незначителен, намален обем на течната част на плазмата в резултат от hyperproteinemia и хиперлипидемия. Ако стойността на плазма осмоларност в рамките на нормалните граници, осмотичността се увеличава разликата показва присъствието на токсини (етанол, метанол, етилен гликол) или други осмотично активни вещества, такива като манитол или trudnoidentifitsiruemye средна молекулна натрупват в бъбречна недостатъчност. Определяне на осмолалитет различия могат да бъдат използвани, за да се прави разлика между остра и хронична бъбречна недостатъчност. В остра бъбречна недостатъчност осмотичност разлика е нормално и хронична - повишена [4].

хипернатремия

Хипернатремия, т.е. Серум съдържание натриев над 145 милиеквивалента / л, в интензивните отделения може да бъде резултат от загуба на течност, съдържаща натрий в концентрация по-ниска, отколкото в плазмата, или прекомерно интравенозна инфузия на хипертонични разтвори на натриеви соли. Най-честата причина за хипернатремия е значителна загуба на хипотоничен течност. Той също така възниква след интравенозна инфузия на хипертоничен натриев хлорид или натриев бикарбонат натрий.

Физични извънклетъчния флуид

Проблемът на вода и натриев баланс е постоянно се случва по време на развитието на хипернатремия всякакъв произход, придружен от промените в обема на извънклетъчната течност, която е показана в таблица. 35-1. Клинична интерпретация измества обем извънклетъчната течност включва оценяването на вътресъдова количество вода, както е описано в глава 13. За съжаление, клинична оценка на обема на извънклетъчната течност може да е неправилно. При използване на инвазивни техники хемодинамични мониторинг на изпълнението могат да предоставят важна информация, по-специално чрез измерване на налягането на пълнене и вентрикуларна сърдечна продукция (виж гл. 12, 13).

Таблица 35-1

Промените на натрий и вода в тялото от хипер- и хипонатремия

Може да бъде много полезна дефиниция на натрий в урината, като въз основа на спада в ниво под 10 милиеквивалента / л да предположим, намален обем на екстрацелуларната течност. В същото време, с висока концентрация на натриев не е типично за малък обем на екстрацелуларната течност (разбира се, ако не се използва диуретици и офлайн бъбречна недостатъчност). Следният подход е подходящ за всеки конкретен случай изчислява обемът на екстрацелуларната течност.

Намалението на обема на извънклетъчната течност показва загубата на натрий и загубата на вода с преобладаване на последната. Най-честите причини за това - засилена диуреза, неконтролируема повръщане, обилно изпотяване, диария. Предложената корекция включва първоначална елиминиране натриев дефицит и постепенно (в продължение на няколко дни) попълване на липсата на свободна вода.

нормален обем на екстрацелуларната течност показва не по-нататъшна загуба на свободна вода. В този случай е необходимо да се изчисли с недостига на вода без и да се гарантира нейната бавна обезщетение едновременно с приключването срещащи се на натрий и вода загуби.

Повишена обем екстрацелуларната течност показва излишък от натриев и вода с преобладаване на излишък от първия. Това е рядко, предимно след масивна инфузия на хипертоничен натриев хлорид или натриев бикарбонат натрий.

Клинична лечение на пациенти, въз основа на оценка на обема на извънклетъчната течност е показано на фиг. 35-1.

хиповолемичен хипернатремия

Таблица. 35-2 показва сравнителна съдържание на натрий в различни телесни течности, загубите, които се срещат най-често. Загуба на всеки натрий в телесната течност, с изключение на червата и панкреаса резултати сок в хипернатремия. По-специално, всички телесни течности съдържат натрий, и загуба на всеки от тях води до недостиг на свободни вода и натрий.

Фиг. 35-1. Клинично подход към лечението на хипернатремия, въз основа на оценка на обема на извънклетъчни Изчисленията течност свободна вода и излишък от натриев дефицити са дадени в текста.

Таблица 35-2 съдържание натрий в различни течности, най-често губят

* Съдържанието на натрий в урината варира в зависимост от приема му.

Хиповолемия и повишаване на осмотичното налягане на телесните течности

Последиците от загуба на хипотоничен течност може да се дължи хиповолемия (поради натриев загуба) и високо осмотично налягане на телесните течности (поради загубата на свободна вода).

хиповолемия А сериозно усложнение, което заплашва развитието на хиповолемичен шок. Обикновено това не достига до голяма степен при хипертонични на телесни течности в резултат на увеличение на колоидно осмотично налягане на плазмата и притока на вода в кръвния поток, че размерът на вътресъдова подкрепа течност до определено ниво.

Повишената осмотичното налягане на телесните течности води до клетъчна дехидратация (загуба на вътреклетъчната течност). Клиничните симптоми са най-силно изразени в заболявания на централната нервна система и обикновено се проявяват нарушения на съзнанието. Обезценка на съзнание задълбочава пропорционално на тежестта на giperosmolyalnosti. Например, когато плазмената осмотичността по-голяма от 350 милиосмола / килограм H2O, често белязана от дълбока кома [4]. Можете да гледате местни припадъци и неврологични заболявания, последният изчезва след изравняване giperosmolyalnosti [4].

управление на течности

Лечението включва хиповолемичен хипернатремия бързо елиминиране хиповолемия (т.е. натриев дефицит), за да се предотврати развитието на хиповолемичен шок и бавно попълване на недостиг на вода без да се избегне нежелано оток.

Трябва да се помни, че хиповолемия е животозастрашаващо, затова е необходима спешна корекция. Принципи инфузия (заместване) терапия за тези случаи са посочени в глава 13 (вж. Фиг. 13-6). загуби на сол води до значително хиповолемия и прави изключително нестабилни хемодинамика. привилегировани колоидни разтвори (5% разтвор на албумин или 6 ° / getastarcha разтвор) до бързо увеличаване на обема на течността vyautrisosudistoy (виж гл. 17). Така в системното възстановяване на кръвното налягане не е единствената цел на инфузионна терапия (виж гл. 12). само изотонични солеви разтвори и да се избегне използването на разтвори с ниска концентрация, например 0,45% разтвор на натриев хлорид, за да се използва за интравенозни инфузии. Трябва да се помни, че хиповолемия показва ясно изразен недостиг на натрий, дори на фона на хипернатремия, така че възстановяването на съдържанието на натрий трябва да продължи и след запълване на обема на интраваскуларна течност. Инфузията на разтвори с ниска концентрация ще доведе до премахването на дефицит на вода, като например инфузионна терапия неефективно и нежелателно.

Липса на свободно ВОДА

След достигане на нормална обемът на течността е необходимо да се изчисли липсата на свободна вода. Може да се предположи, че дефицит на общото количество вода (EDO) пропорционално увеличаване съдържанието на натрий в кръвната плазма (Р ^ г). EDO е приблизително 60% от телесното тегло и нормална плазма натриев концентрация е около 140 милиеквивалента / л.

Измерено (EDO х P_NA) = Нормално (EDO х P_NA). Измерено EDO = 0.6 х телесно тегло (кг) х (140 / измерва P_NA).

След това се определят дефицит вода (в литри) чрез изчисляване на разликата между измерената и нормално PCO PCO (или 60% от идеалното телесно тегло).

Недостигът PCO (п) = 0.6 х телесно тегло (кг) х [(измерени P_NA / 140) - I].

Например, свободна дефицит вода при човек с тегло 70 кг в съдържанието на натрий в плазмата равна на 160 милиеквивалента / L, ще бъде:

0.6 х 70 х (160/140 - 1) = 6L.

ДЕФИЦИТ НА ПРЕМАХВАНЕ безплатна вода

Инфузионна терапия с целта, която трябва да се основава на предварително изчисляване на дефицита безплатно вода с оглед на посочените по-висока концентрация на натрий в красталоидни решения. Например, в 1 литър от 0.45% разтвор на натриев хлорид, съдържаща (привидно) 500 мл вода, свободна и 500 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид. Ето защо, за да компенсира дефицита на свободната вода трябва винаги да е в двоен размер на това решение. Тази връзка може да се изрази по следния начин:

течност заместване (L) = дефицит EDO х [1 / (1 - К)],

където К - коефициент на заместване течност (съдържание на натрий в 1 л разтвор на натриев хлорид, разделен на 154). Например, ако свободен дефицит вода е 6 литра, може да се компенсира за инфузия на 0,45% натриев хлорид (К = 0,5) в обем от 12 л [6 L х (1 / 0.5)].

Усложнения на флуидна терапия

Основните усложнения на инфузия терапия (извършва с цел премахване на недостиг на вода) са подуване на тъкани и органи, особено на белия дроб и мозъка. Първоначално мозъка се пресова (намален обем) при хипертоничност телесни течности. Въпреки това, това явление е преходно и обема на мозъка бързо се връща към нормалното (което е времето може да отнеме само няколко часа, например в giperosmotichnosti течности, предизвикани от хипергликемия) [4]. В основата на това явление се крие в натрупването на мозъка на осмотично активни съединения (инозитол, бетаин, glycerophosphorylcholine и т.н.), насърчаване на движение на водата към мозъка от съдово легло. Тези вещества помагат на мозъка запази обема при тези условия, но в същото време да увеличи риска от оток по време на реанимация.

безвкусен диабет

Е генерично наименование на голямо разнообразие от заболявания (вродени или придобити), характеризиращ се с полиурия и полидипсия вторична. Когато безвкусен диабет прекомерно отделяне на урината се наблюдава с ниска плътност и лошо състав (практически свободен от соли). Механизми на безвкусен диабет, свързани с вазопресин (предварително се нарича антидиуретичен хормон). Този хормон се произвежда в паравентрикуларното и supraoptic ядра на хипоталамуса и освобождава в кръвта от задния дял на хипофизата (неврохи-пофизата). Вазопресин е основен фактор в регулирането на вода реабсорбция в дисталната крайна част на тубули и канализационните тръби на нефрона. Хормонът се освобождава при активиране и осмотична- natriyretseptorov (например, чрез повишаване на осмотичността на извънклетъчната течност), неговото действие е насочено към задържане на вода в организма и ограничаване на растежа на осмотичност. Нарушения биосинтеза (и освобождаване) вазопресин и намаляване на чувствителността към специфични рецептори допринася за развитието на безвкусен диабет два вида.

МЕХАНИЗМИ

Централният формата на безвкусен диабет причинени от отсъствие или намаляване на секрецията на вазопресин, което е причинено от наследствен или вторично увреждане на хипоталамо-хипофизната система. Най-честите причини за централната безвкусен диабет тип в критично болни, са в интензивните отделения са затворени черепномозъчна травма, аноксична енцефалопатия, менингит [4]. Тяхната резултат става полиурия, обикновено се наблюдава след 24 часа.

Втората форма на безвкусен диабет - nefrogennnaya или периферно, имунитет резултат от бъбречна вазопресин (кръвни нива могат да бъдат доста високи). Този вид е най-типичен за пациенти с тежки бъбречни токсични лезии, причинени от аминогликозиди, амфотерицин В, рентгеноконтрастни вещества, както и при пациенти с остра бъбречна недостатъчност (етап poliuricheskaya). Нарушенията на концентриране на способността на бъбреците в нефрогенна тип са не по-малко опасни и тежки, отколкото при формата на централен безвкусен диабет.

ДИАГНОСТИКА

Когато безвкусен диабет разпределени разредена mocha- giperosmotichna кръвна плазма (плазма осмоларност може да достигне 350 ми / литър).

Когато централен безвкусен диабет урина осмотичност често под 200 ми / литър, докато с тип нефрогенна урина осмоларност може да варира 200-500 милиосмола / л [4].

Диагнозата се основава на наблюдението на отделителната система, с ограничен прием на течност. Невъзможността на организма да се увеличи урина осмоларност повече от 30 милиосмола / L по време на първите часове рестрикционни перорални течности показва безвкусен диабет (ако загубата на вода може да бъде значителна, дори когато ограничен пиене). След като е направена диагноза, трябва да се определи формата на безвкусен диабет (централна или нефрогенна) с интравенозни 5 единици вазопресин. Когато централната тип осмотичността на урина внезапно се увеличава най-малко с 50% в сравнение с контролата, докато периферното устройство ще остане непроменен.

Лечение на захарен диабет

Когато възникне безвкусен диабет предимно загубата на вода, така терапия течност трябва да бъде насочена само към премахване на свободен дефицит вода. Следва да се припомни, че на интравенозна инфузия на течности трябва да се прави бавно, за да се избегне развитието на оток. Успоредно с това, също трябва да се компенсира загубата на натрий. Най- тежък случаи на централен безвкусен диабет, вазопресин, следва да посочат (5-10 IU подкожно през 4-6 з) [4]. Когато се прилага вазопресин трябва да се следи непрекъснато в серум съдържание на натрий за профилактика на хипонатремия и воден отравяне при изходна състояние на пациента, което води до централната тип безвкусен диабет.

NEKETONOVY хипергликемична синдром

Тежка хипергликемия и кръв хиперосмоларност без кетоза да се появят при пациенти диабет умерена тежест (или при лица, които не ги има с високи нива на ендогенен инсулин, което предотвратява развитието на кетоза). Кръвната глюкоза е често по-голяма от 9000 мг / л (50 ммол / л) [10], в контраст с диабетна кетоацидоза, в която нивото на кръвната глюкоза е често по-долу 6000 мг / л (33 ммол / л). Постоянна загуба на глюкоза в урината, което води до осмотична диуреза, което може да доведе изразени нарушения на водно-електролитния баланс. Предразполагащи фактори включват инфекция, naranteralnoe диета, бета-блокери, диуретици, кортикостероиди и лекарства.

Глюкоза и натрий в кръвта

Повишени нива на плазмена глюкоза допринася за течност разтягане Lang вътреклетъчното пространство, тъй като глюкоза не може да влезе в клетката самостоятелно (го връща специален транспортер - протеина абсорбира в клетъчната мембрана). Това води до увеличаване на течната част на кръвната плазма и намален (в резултат на разреждане), натриев концентрация в плазмата. Дилуционна ефект на хипергликемията Южна определя, както следва.

Всяко увеличаване на съдържанието на глюкоза в кръвния серум на 1000 мг / л (5.6 ммол / л), ще доведе до намаляване на серумните нива на натрий-1, б милиеквивалента / л при тези с izovolemiey и 2 милиеквивалента / л при пациенти с хиповолемия [ 5].

По-голямата част от пациентите с хипергликемия наблюдава хиповолемия, така намаляване на концентрацията на натриев 2 милиеквивалента / L са почти винаги приемлив. Пациенти със съдържание на кръвната захар, равни на 5000 мг / л (28 ммол / л) и натриев е 145 милиеквивалента / L, трябва да се увеличи концентрацията на последната към 153 милиеквивалента / л, което не само ще улесни отстраняването на пациента от споменатото състояние, но също така служи като отправна точка за последваща инфузия терапия.

Клиничните прояви

Пациентите обикновено са отбелязани промени в психичното състояние и признаци gipovole-знаци. Първоначално достъпно хиповолемичен шок (нейното лечение често не изисква никакви специални усилия). Въпреки общия термин "хиперосмоларна кома neketonovaya" се наблюдава кома само половината от пациентите. Освен това, между giperosmolyalnosti тежестта и дълбочината на човешкото съзнание не съществува корелация [10]. Генерализирани тонично-клонични пристъпи и местните неврологични разстройства могат да бъдат част от синдрома. Можете да гледате и prerenal азотемия, но в такива случаи, бъбречната недостатъчност е необичайно.

ЛЕЧЕНИЕ

Първоначалната задача е бързото премахване на хиповолемия (както е направено в случая на хиповолемичен хипернатремия). Хиповолемия може да се изрази поради осмотичното диуреза поради глюкозурия. Чрез въвеждането на инсулина трябва да бъдат лекувани с повишено внимание, тъй като необходимостта от това не може да се случи (ако осмотичното налягане на нарушения ще се "коригира). Обичайната доза на инсулин е от 2 до 5 U / ч (Интравенозна инфузия). За състояния на данни са също характеристика на разстройства калиев метаболизъм, често се проявяват по време на инфузия терапия.

След намаляване на обема на течност може да се изчисли на недостига на вода, както е показано по-горе. Преди определянето на липсата на вода, необходими за възстановяване на нивото на натрия в плазмата. Инфузионна терапия трябва да се приема с повишено внимание, поради риска от мозъчен оток в тежка хипергликемия, какво е споменато по-горе. За тази цел, най-приемлив инфузия среда - 0,45% разтвор на натриев хлорид.

hypervolemic хипернатремия

Хипернатремия обикновено не се наблюдава от прилагане на хипертонични разтвори на натриев хлорид, е обикновено в резултат на корекцията на метаболитна ацидоза чрез интравенозна инфузия на натриев хидрогенкарбонат. Последно използва в много болници, има концентрация на Na, е равно на 1 милиеквивалента / мл. Следователно, в 1 литър разтвор от него се съдържа 1000 мекв Na. Количеството на излишък Na, входящ, когато се прилага на натриев хидроген карбонат, може да се изчисли, както следва:

Излишъкът от Na (милиеквивалента) = 0.6 х х Телесно тегло (кг) (измерена P_NA - 140)

където P_NA - Na съдържание в кръвната плазма.

Излишъкът от натриев екскретира в урината, концентрация Na така че може да се използва за изчисляване на обема на урината, необходими за отстраняване на излишъка от натриев.

Урината Обем (L) = Излишният съдържание Na / натрий в урината.

Така, натриев излишък от 300 милиеквивалента, когато концентрацията на натрий в урината на 100 милиеквивалента / л, ще се появи 3 л на урина:

Урината Обем = 300 милиеквивалента / 100 милиеквивалента / л L = 3.

хипонатриемия

Hyponatremia (кръвния серум натриев съдържание по-малко от 135 милиеквивалента / L) показва приблизително 1% от хоспитализирани пациенти [11] и в 4-5% от пациентите след операцията [12]. Широкото разпространение на това състояние вероятно се дължи на освобождаването на вазопресин, причинени от стрес. Преди да се предприемат действия, трябва да сте сигурни, че хипонатриемия се причинява от излишък на вода.

PSEVDOGIPONATRIEMIYA

Рязкото нарастване на концентрацията на липиди или протеини в кръвта води до увеличаване на обема на плазмата и намаляване на натриев ниво него. Въпреки това, увеличаването на обема на плазмата се дължи на безводен си част, докато натрий се съдържа във водната част (фаза). Такова хипонатремия не е свързано с излишък на вода и следователно състоянието не е хипотоничен хипонатремия. Намалена съдържание на натрий в кръвната плазма (P_NA) Поради hyperproteinemia и хиперлипидемия, може да се изчисли, както следва:

1. концентрация на триглицериди в плазмата (г / л) = 0.002 х Намаляване P_NA (Meq / L).

2. Броят на плазмени протеини в излишък от 80 г / л х 0,025 = P Намаляване_NA (Meq / L). За намаляване на плазмената концентрация на натриев трябва да бъде значително увеличаване на неговото съдържание на липиди и протеини, както си безводен част обикновено е само 7% от общия плазмен обем. Чрез определяне на концентрацията на натрий в кръвната плазма чрез конвенционални методи (например, чрез пламъчна фотометрия), оценка на общия обем на плазма (воден и безводен). Нова технология се използва йон селективни (Na-селективен) електрод позволява да се определи само водната част на плазмата и да се избегнат фалшиви случаи намаляване P_NA [13].

хипотоничен хипонатриемия

Вярно (хипотоничен) хипонатремия се определя като излишната вода без спрямо количеството на натрий, съдържащо се в извънклетъчното пространство. Това не означава цяло излишък от вода, тъй като обемът на екстрацелуларната течност може да бъде понижена, нормална или повишена (вж. Таблица. 35-1). Подходът за определяне на причините за това, хипонатремия оценки извънклетъчен обем течност е показано на фиг. 35-2.

хиповолемичен хипонатриемия

Това нарушение се дължи на загуба на течност, изотоничен по отношение на плазмата (например, секреторна диария), в комбинация с инфузия терапия разтвори хипотоничен сол. Резултатът е загубата на натрий, което намалява неговата извънклетъчна концентрация и обем на екстрацелуларната течност.

Чрез измерване на съдържанието на натрий в урината, е възможно да се определи източника на загуба (или extrarenal бъбреците). Въпреки това, понякога резултатите се припокриват, обаче, в такива случаи улеснява точното обстановка причинява клинично изследване. Имайте предвид, че надбъбречна недостатъчност може да възникнат скрити и разкри само когато коморбидност.

RNS. 35-2. Клинична подход за признаване на причините за хипонатриемия.

isovolemic хипонатриемия

Това състояние се характеризира с леко повишаване на телесната вода, което, обаче, не може да бъде определено клинично (например, за да се образува видима подуване на възрастен човек на средна възраст в тялото на излишък нужди от вода за повече от 5 литра).

Синдром на неподходяща секреция на вазопресин възниква поради удължено (neosmoticheski стимулирани) освобождаване на хормон в кръвта. Излишният вазопресин може да се дължи на хронични инфекции (например, туберкулоза, пневмония), смущения в хипоталамо-neurohypophyseal система (например, в резултат на травматично увреждане, удар, употреба на лекарства), производство на различни тумори, което води до тежка хипонатремия (натриев съдържание в серума по-малко от 120 милиеквивалента / л). Отличителна черта на синдрома е силно концентрирана урина (повече осмоларност 100 милиосмола / л) в сравнение с gipoosmotichnoy плазма (осмоларитет под 290 милиосмола / л). Излишният концентрация урина става резултат E-отрицателна селекция вазопресин независимо от осмотични промени на различни видове. Такива neosmoticheski стимулират освобождаване на вазопресин, наблюдавани при пациенти, подложени на стрес (в частност, пациентите в постоперативния период).

hypervolemic хипонатриемия

Излишък на натрий и вода, като количеството на водата печалба надвишава над натриев.

Според съдържание на натрий в урината може да бъде (ако е необходимо), за да се определи причината за това състояние, но е възможно сериозна грешка (например, в случай на използване на диуретици). Клиничната картина обикновено помага да се изясни етиологичните фактори.

HEAVY хипонатриемия

Тежката форма придружено от висока смъртност (50%) от хипонатремия (натриев концентрация в кръвния серум на по-малко от 120 милиеквивалента / L) [10]. Въпреки това, бързото отстраняване на кръв натриев дефицит по себе си води до сериозни усложнения, определени като централната миелинолиза. Тя се характеризира с демиелинизация на мозъчния ствол, което води до значителни смущения неврологични, и може да се убият. [14]

Бърза корекция на хипонатриемия

корекция на скоростта хипонатриемия определено клиничното състояние на пациента. Неврологични симптоми, показателни за усложнения от това състояние. Трябва да се подчертае, че често фатално (смъртност 50%) [10]. Неврологични симптоми могат да варират от лека сънливост до дълбока кома, генерализирани тонично-клонични припадъци и спиране на дишането.

Пациенти с неврологични симптоми, за да се увеличи съдържанието на натрий в кръвния серум при скорост от 1-2 милиеквивалента / (L-H), докато, докато концентрацията на натриев достига 125-130 милиеквивалента / л [10, 14]. Пациенти с алкохолизма и обеднен на нивото на натрия в серума не трябва да надвишава 125 мЕкв / L! Никога не прекарват интензивно нормализира натриев серум.

Както бе споменато по-горе, бързо корекция хипонатремия (т.е., бързо повишаване на концентрацията на натрий в серума на нормалното ниво) е изключително опасна поради възможността на централната миелинолиза. група риск (с висока вероятност от увреждане на мозъчния ствол) включват пациенти с алкохолизъм, и изтощеният [14], така че за тях максималното количество се прилага по-малко от натриев за други пациенти.

ЛЕЧЕНИЕ

Използването на хипертонични солени разтвори и диуретици зависи от обема на извънклетъчната течност (OVZH). Пациентите, чието състояние позволява бърза корекция, е препоръчително да се използва хипертоничен солеви разтвор.

1. Малък OVZH. Това венозно преливане на 3% разтвор на натриев хлорид се добавя към увеличаване на нивото на натрия в серум до 125-130 милиеквивалента / л.

2. Нормално OVZH. Лечението трябва да започне с прилагането на диуретици (такива като фуроземид), след извършване на интравенозна инфузия на 3% натриев хлорид (в случай на тежко състояние) или изотоничен разтвор на натриев хлорид (в състояние на умерена тежест, както и липсата на клинични симптоми).

3. Голям OVZH. Трябва да се ограничи използването на диуретици (например фуроземид), за да се увеличи съдържанието на натрий в серума до 125-130 милиеквивалента / л.

необходимите изчисления

При нормално или понижено OVZH прилага интравенозно приложение на 3% разтвор на натриев хлорид. Необходимото количество натриев за това се изчислява, както следва:

Недостигът на Na (милиеквивалента) EDO = х (125 - измерена P_NA)

EDO където - общото количество вода, P_NA - Na съдържание в кръвната плазма.

Желана концентрация Na в плазмата е 125 милиеквивалента / L, тъй като не могат да бъдат веднага повишава до нивото на нормален (или близо към него). Обемът на хипертоничен разтвор се изчисляват просто използване на 3% разтвор на натриев хлорид (съдържащ 513 милиеквивалента натрий в 500 мл, т.е., около 1 милиеквивалента / мл). Ето защо:

Том 3% разтвор на натриев хлорид (мл) = дефицит Na (милиеквивалента).

След определяне на размера на физиологичен разтвор се изчислява степента на неговото интравенозна инфузия (като се вземат предвид препоръките на горе). С голяма OVZH трябва да се използва (ако е възможно) диуретици. Ако е необходимо, също така е възможно да се определи количеството на излишната вода и урина, който е необходим за отстраняването му:

Излишната вода EDO х = [(125 / измерва P_NA) - I].

Познаването на концентрацията на натрий в урината, може да се изчисли количеството на урината, необходими за изолиране на бъбреците излишната вода, като се използва формулата:

обем (мл) урината = излишък от вода / (1 - Na съдържание в урината / 154).

Например, ако излишната вода е 2 л, и концентрацията на натрий в урината от 75 милиеквивалента / L, количеството на урината, необходими за отстраняване на излишната вода, равно на около 4 литра [2 / (1 - 75/154) = 2/0, 5 = 4].

СПРАВКА

ОТЗИВИ

1. Rose BD. Нов подход към смущения в плазмената концентрация на натрий. Am J Med 1986 81: 1033-1040.
2. Alvis R, Geheb М, Cox М. хипо- и хиперосмоларни състояния: Диагностични подходи. В: ArieffAl, DeFronzo R изд. Течност, електролит и алкално-киселинното разстройство. Ню Йорк: Churchill Livingstone, 1985- 185-221.
3. Narins RG, Jones ER, збор MC, и др. Диагностични стратегии в разстройства на течност, електролит и алкално-киселинното хомеостаза. Am J Med 1982 72: 496-520.

хипернатремия

4. Geheb М. Клинична подход към пациента хиперосмоларна. Crit Care Clin 1987 г. Придобита 5: 797-815.
5. Katz MA. Хипергликемия индуцирана хипонатремия-изчисляване на очакваната серум натриев депресия. N Engi J Med 1973- 289: 843-844.
6. Moran SM, Jamison RL. Променливата hyponatremic отговор на хипергликемия. Уест J Med 1985- 142: 49-53.
7. Feig PU. Хипернатремия и хипертонични синдроми. Med Clin North Am 1981- 65: 271-290.
8. Khadori R, Soler NG. Хиперосмоларен хипергликемична некетотична синдром. Am J Med 1984- 77: 899-903.
9. Даугирдас JT, Kronfol НЕ, Tzamaloukas AH, инж TS. Хиперосмоларна кома: Cellular дехидратация и серумната концентрация на натрий. Ann Intern Med 1989 10: 855-857.

хипонатриемия

10. Arieff Ал. Осмотично недостатъчност: Физиология и стратегии за лечение. Хосп Pract 1988- 22: 131-152.
11. Anderson RJ, Chung HM, Клуге R, Schrier RW. Hyponatremia: прогнозен анализ на неговата епидемиология и патогенната роля на вазопресин. Ann Intern Med 1985- 102: 164-168.
12. Chung HM, Клуге R, RW Schrier, Anderson RA. Следоперативният хипонатриемия. А проспективно проучване. Arch Intern Med 1985- 146: 333-336.
13. Weisberg LS. Pseudohyponatremia: преоценка. Am J Med 1988 86: 315-318.
14. Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff Ал. Промяна концепции в лечението на тежка симптоматична хипонатриемия. Am J Med 1985- 78: 897-902.
15. Дюбоа GD, Arieff Ал: Симптоматично хипонатриемия: Делото за бърза корекция. В: Narins RG изд. Противоречия в нефрология и хипертония. Ню Йорк: Churchill Livingstone, 1984- 393-407.

съдържание