Диагностика и лечение на респираторни синдроми - отравяне

Видео: спираща холдинг правописа - Аварийно - Доктор Комаровски

Видео: пневмония при ТЕЛЕТА. Диагноза. Симптоми. Лечение. Предотвратяване. Говежди респираторно заболяване.

Химическа увреждане на дихателните пътища и белите дробове паренхим се извършва или влияе пряко вдишване токсично вещество, което е в газообразно състояние, или косвено, течни или твърди токсични вещества, които след това се абсорбира и екскретират през белите дробове. Водоразтворими газове се запазват слуз на горните дихателни пътища, следователно, само малък брой от тези газове успяват да достигнат алвеолите. Напротив, газовите токсични вещества, които са слабо разтворими във вода, бързо проникват в алвеолите, удря алвеоларна-капилярна мембраната. Това правило важи и за течни вещества с висока летливост. Частици с диаметър по-малко от 0.3 микрона, проникнат и да повлияе на белодробните алвеоли, докато по-големите частици се разтварят в горната слуз на дихателните пътища, което води до увреждане на това ниво. Възпалителният отговор зависи от токсичността на газа от неговата концентрация в инхалационен атмосферата, продължителността на престоя в атмосферата и от характеристиките на бронхопулмонална тъкан. Газ и водоразтворими летливи токсични вещества, които предизвикват остра травма като ларинкса-трахео-бронхит и токсични вещества, които влизат и проникват в алвеолите на алвеоларния епител, засегнат белодробна kapillyary- по този начин те причиняват белодробен оток, пулмонарен пневмония, и в някои случаи, интерстициална белодробна фиброза. Някои токсични вещества засягат само алвеоларна-капилярна мембрана, и реакция се изразява чрез образуване на многослойни клетъчни маси. Остри отравяния вещества, които действат директно или индиректно върху дихателните пътища и белодробния паренхим причиняват различни респираторни синдроми, включително остра ларингит и трахеобронхит, белодробен оток, вторично инфектирани химична пневмония, остра дифузна интерстициална пневмония, конгестивна ателектаза и остра дихателна недостатъчност. След бронхопулмонарна лезии и остри клинични прояви могат да следват, в някои случаи, късни усложнения, включително хроничен бронхит, белодробен емфизем и склероза.
Токсичен ларингит и трахеобронхит.
Този синдром се състои от ексудативна и остра некротизиращ възпаление на различни степени, ларинкса, трахеята и бронхите лигавица, поради химическа атака.
Етиопатогенезата. Остра ларингит, трахеобронхит, и се дължат на вдишване на дразнещи газове, пари на летливи токсични вещества, киселини или основи, както и някои соли и други дразнещи съединения. Тези токсични вещества причинят остро възпаление ексудативна различна интензивност чрез просто промиване с оток и възпаление серозен - фибринозен възпаление, до появата на хеморагичен и некротични зони. При тежки форми засегнати и носната лигавица. Когато възпалителен ексудат става изобилие и се среща също спазъм на горните дихателни пътища се появява обструктивно характер asphyxial синдром. В допълнение, когато оток на ларинкса е интензивен, това може да доведе asphyxial синдром се дължи на остра обструкция на нивото на глотиса.
Диагноза. Симптоми и признаци на остър токсичен ларингит и трахеобронхит настъпят пряко или след латентен период. Пациентът е с чувство на ларинкса дразнене, парене и ретростернална гръдна болка, като в същото време започва кашлица, първоначално суха, а след това с храчки, понякога хеморагичен. Вдишването дразнещи газове доминира задушаване усещане. Когато остро възпаление засяга основно бронхите, или когато на ларинкса спазми и оток са интензивни, не е налице клинична картина на асфиксия: цианоза, тежък задух, загуба на съзнание. Цел изследване разкрива възпалителни лезии и некротични лезии на ларинкса и горната трахеята, subkrepitiruyuschie и понякога свирещи бронхиална хрипове - със силно бронхиален спазъм. Когато asphyxial синдром понякога наблюдава auskultatsionny почивка. Степента на цианоза пропорционална запушване причинено от спазми и оток на ларинкса или капилярни остър бронхиолит и бронхоспазъм. Основната нарушението е хипоксемия, които не могат да бъдат коригирани чрез въвеждане на кислород при атмосферно налягане.
Лечение. Трябва да prekratitvozdeystvie токсични вещества, е по-добре да се извърши за изкуствена вентилация за по-бързото отстраняване на токсични вещества през белите дробове. Една от съществените мерки е въвеждането на кислород, по-добре чрез катетър.
адреналин Той се прилага само в случай на оток на ларинкса, които бързо се развива в ларинкса обструкция (глотиса оток) asphyxial синдром. Епинефрин инжектира и / m в доза от 0,5-1 мг. След интервали 15-20-30-60 или 120 минути епинефрин приложение се повтаря 2-3 пъти, но само в половин доза. Епинефрин е противопоказан, ако пациентът страда от асфиксия като инфаркт на хипоксия създава условия, при които лекарството е способен да индуцира вентрикуларна фибрилация. В такива случаи, за да се спаси нужда на пациента да се прибегне до трахеотомия.
кортикостероиди са като противовъзпалителни средства. Те намаляват задръстванията, оток и хиперсекреция на ларинкса-трахео-бронхиалната лигавица, насърчаване dezobstruktsii дихателните пътища и профилактика на остра дихателна недостатъчност. При тежки случаи интравенозно в първоначална доза от 100-200 мг преднизолон, което е последвано, с прекъсвания 30 в доза 50 мг, на равни интервали, за обща доза до 0.5 грама на ден. След 24- 48 часа за лечение продължава с перорално лечение в дози от 30-40 мг на ден, за 3- 4 дни. В бъдеще, дозата се намалява, до пълното прекратяване след още 3-4 дни.
Бронхоспазмолитичната наркотици. Ако бронхиален спазъм не успее скоро след прилагане на кислород въведена бронхоразширяващо агенти. Най-често се използва аминофилин интравенозно. В допълнение, можете да използвате инхалаторни бронходилататори.
Когато кашлицата става продуктивна и когато има се използват подозрение на антибиотици бактериални инфекции.
Средства, успокояващи кашлицата-изтъняване бронхиален секрет. Когато раздираща кашлица, предписани против кашлица лекарства (кодеин, tusupreks, libeksin). Когато храчки назначен отхрачващо терапия.

Остър белодробен оток

Остър белодробен оток - специфично тегло между респираторни заболявания синдром, причинени от токсични вещества, която се състои в натрупването на оток течност в белодробната интерстициума и в лумена алвеоларните, поради увреждане на алвеоларна-капилярна мембраната и хемодинамични смущения, причинени от токсични вещества.
Етиопатогенезата. Токсични вещества, които предизвикват най-остър белодробен оток включват: органофосфорни инсектициди, амоняк, въглероден окис и други токсични газове. Белодробен оток, която се проявява при остра отравяне, може да бъде хемодинамичен, алвеоларна - капилярна, смесват се и индуцирана от неизвестен механизъм.
Gemodinamachesky белодробен оток причинени увеличаване белодробното капилярно налягане, в отсъствието на структурен унищожаване на алвеоларните стените. Хемодинамична белодробен оток има следните характеристики: увеличаване на налягането в белодробната артерия и белодробни алвеоларна kapillyarah- незасегнати клетки и тяхната базално membrany- ниско съдържание на оток течност и отсъствие на фибрин протеин. Оточни течност е розово поради хеморагичен mikroatelektazov. Фактори, участващи в патогенезата на хемодинамична белодробен оток при остра отравяне включват масивен и бърз претоварване над 50% от общия обем на кръвта течности (кръв, плазма, човешки албумин, декстрани, модифицирани желатин), или хипертоничен rastvorami- асоциация на няколко фактора, като например : анурия, лява вентрикуларна недостатъчност, митралната клапа, устойчив хронична хиперволемия, използване на някои лекарства (анестетици, невролептици, betaadrenoblokatory), перфузия пресорен пре- Парати. Белодробен оток среща в хемодинамичен тип отравяне мепробамат, барбитурати, етилен гликол и други токсични вещества.
Алвеоларна - капилярна белодробен оток Тя развива в резултат на преминаването на плазмата от белодробните капиляри в алвеолите, поради загубата на алвеоларния - капилярната мембрана. Този тип на набъбване се появява най-често. За разлика хемодинамичен, където белодробен оток се отбележи налягане съхранение, скоростта и обема на кръвния поток в белия дроб в нормални граници или слабо повишена отдолу- концентрация в едематозни течност протеини, присъствието на оток течност на фибрин. Едематозни течност е бял.
оток, настъпва бързо и веднага. Нарушена дифузия на СО2.
Смесени токсичен белодробен оток. Някои токсични вещества причиняват остър белодробен оток като алвеоларни стени поради шок, и от хемодинамичните механизми. Например, въглероден тетрахлорид като паренхим увреждане на белите дробове и миокарда, независимо от начина на проникването му в тялото (дихателна или храносмилателната).
Токсичен белодробен оток, индуцирана от различни механизми. Белодробен оток, причинен от органофосфорни отравяне вещества се дължи на изразено разделяне на бронхиална слуз (холинергичен хиперсекреция) и по същество разделяне на бронхиален епител, което запушва - частично или напълно - множество лумена на бронхите или бронхиоли, образуващи широки области на ателектаза. Очевидно всичко това се дължи на стимулиращия ефект на токсините върху парасимпатиковата система и поражение слузести бронхиални епителни клетки.
Механизъм на оток на белите дробове от някакъв неизвестен отравяне (метадон, салицилат и др.).
Симптоми и признаци. Белодробен оток при остра отравяне има много разнообразни клинични прояви поради възникване на различни механизми, в зависимост от конкретния токсично вещество. В някои случаи, има три етапа на белодробен оток: етап на дразнене на лигавицата routes- горната пневматичен етап фалшива ремисия, простиращи се от 6-18 часа до 24-36 Часове етап белодробен оток, който обикновено се появява внезапно, често възобновяване на физическата активност. Ако отравяне органофосфорни съединения, белодробен оток се характеризира клинично бързо вид, в рамките на няколко минути и също толкова бързо изчезване под влиянието на атропин. Понякога белодробен оток е продължителен разработване в рамките на 10 - 12 ден. Доста често, клиничните прояви на белодробен оток са оскъдни и диагнозата може да се установи само при рентгеново изследване. В типичните случаи, клиничната картина на белодробен оток няма никакви - някакви специални функции.
Лечение.
След прекратяване на излагането на токсини засегнати физическа почивка е осигурена, най-малко в продължение на 48 часа. Това се дължи на факта, че дори и най-малката физическото натоварване може да доведе до белодробен оток.
Евакуация на стомашно съдържимо. Пациентите поглъщат вещества се отделят чрез белите дробове и която, благодарение на поражението на алвеоларна-капилярна мембрана, може да предизвика белодробен оток, е необходимо незабавно да се получат, като превантивна мярка, изпразването на стомаха с повръщане или стомашна промивка.
Ако има антидот на тази отрова газове, е необходимо да се въведе веднага. Веднага започва кислородна терапия. В лезии алвеоларна - капилярни мембрани се прилагат кортикостероиди. Първоначално, 30 - 60 мг на преднизолон / струя, и още 50 - 100 мг / вливане в 250 мл 5% глюкоза в продължение на 2 - 3 часа. Ако е необходимо, повторете 3 - 4 пъти на ден. След това отидете на перорални кортикостероиди за предотвратяване на белодробна фиброза.  
За предотвратяване на пневмония се определя на антибиотична терапия.
В случаите, когато хемодинамичен белодробен оток или белодробен оток смесен патогенеза трябва да зададе кардиотонични лекарства (сърдечни гликозиди - строфантин, Korglikon, дигоксин), диуретици (Lasix - 40 мг / в, и по-нататък, ако е необходимо до 20 мг на всеки 4 - 6 часа) venodilyatatory.

Остра химически пневмопатия.

Повечето газови токсични вещества, причиняващи унищожаване на белодробния паренхим, които улавят всички нейни структури. Концепцията на остра химически пневмопатия включва различни, често комбинирани лезии, хистопатологични характеристики са свързани с химическата природа на токсично вещество и механизмът, по който това се отразява на структурата на белодробния паренхим. Остра химически пневмопатия възникнат в някои отравяне вещества, които проникват в тялото през храносмилателната и се извеждат през белите дробове, или които действат косвено.
Симптоми и признаци. Остра химически пневмопатия изглежда много разнообразна клинична картина, в която белодробни симптоми и признаци са тясно свързани с морфологични увреждания. Химическа пневмопатия може да бъде пулмонарен, сегменти, или под формата на разпръснати огнища. Дебют, субективна клинична симптоматика и физикален преглед, данните са сходни в много отношения с клиничната картина на бактериална пневмония, особено в случаите, когато заразени химическата пневмопатия. Най-често срещаната бензин пневмония. Най-честите клинични прояви на пневмопатия последния 6 - 12 дни, ако не прикрепени бактериална възпаление. 
лечение остра химически пневмопатия неспецифично, и терапевтични дейности, които са определени в същото време, насочени korrigirovaniya хемостатични нарушения, антиексудативни и пролиферативни процеси, профилактика и лечение на вторична инфекция. В редки случаи, е необходимо въвеждането на противоотрова.
Всеки пациент с остър химически пневмопатия трябва да се лекува в болница. Във всички случаи на остра химически пневмопатия, инжектирани кислород чрез назален тръба в доза от 6-8 л / мин., За най-малко 3-4 дни.
Corticoteraphy. Кортикостероидите са дадени за премахване на възпалението. Задаване на 40-60 мг преднизон дневно за първите 6-10 дни и след това дозата се намалява постепенно. Продължителност на лечението - 20 дни, понякога по-дълго. В интерстициална пневмопатия с продължително отделяне кортикостероидна терапия продължава седмици или месеца преди прекратяването на интерстициален пролиферация.
В повечето случаи, химически пневмопатия трябва да се предотврати бактериална суперинфекция с антибиотици.

Видео: ринит при котки и кучета. Диагностика и лечение

синдром на респираторен дистрес при възрастни.

Този синдром е тахипнея, хипоксемия и белодробна хрипове, които не могат да бъдат коригирани чрез третиране със 100% кислород, поради определени анатомични промени в белодробния паренхим, предимно характеризират и задръстванията ателектаза.
Етиопатогенезата. В остро отравяне, този синдром е рядко.
Първоначално е агрегиране на тромбоцити и обструкция на белодробна микротромби съдовата легло. След това се развива перисъдово оток и лимфната разширяване съд. Повишава устойчивостта в белодробната артерия, а има претоварване на дясното сърце. Белодробна хипертония води до увеличаване на артерио-венозен шунт. Нарушена производство на повърхностно активно вещество. Ателектаза случи. В резултат на намален кислород дифузия и развитие хипоксемия.
В допълнение към някои токсини, този синдром може да бъде свързана с аспирация на стомашно съдържимо. На фона на промените в развитието на белите дробове може да се присъедини към бактериална възпаление, т.е. пневмония.
Симптоми и признаци. Характерно е тежък задух, хрипове в белите дробове, без отхрачването. Рентгенова снимка показва дифузно белодробен оток. Най-важната характеристика е да се намали РаО 2, се променя малко под въздействието на въвеждането на 100% кислород. Налице е спад в PaCO2 под 40 мм живачен стълб и следователно да доведе до респираторна алкалоза.
Лечение.
Използвайте диуретици, кортикостероиди, хепарин и антибиотици. Не претоварвайте тялото течност. Pure кислород може да доведе до влошаване на състоянието.

Видео: Затлъстяването-хиповентилация синдром техники подпомагане на дишането

Остра дихателна недостатъчност

Дихателна недостатъчност е неспособността на белите дробове, за да се справят с нормална обмяна на газове в условия на почивка и упражнения. Тя се характеризира, като цяло, попадат РаО 2 под 60 мм живачен стълб и PaCO2 растеж над 50 мм живачен стълб.
Етиопатогенезата. В основата на остра дихателна недостатъчност са много и различни причини и механизми: на централната нервна depressiya- респираторна парализа muskulatury- блокиране на дихателните мускули поради появата на остра sudorog- обструктивно синдром на - за ларингеален спазъм и подуване или възпаление на малките и средни калибратор разстройства на бронхите дифузия на респираторни газове в алвеоларна-капилярна мембрана, върху появата на масивна оток legkih- венозна артериално shunta- измеримо съотношение IX на вентилация / перфузия.
В повечето случаи, остра дихателна недостатъчност възниква от комбинация на няколко механизма.
Симптоми и признаци. Диагнозата на остра дихателна недостатъчност не е трудно при отравяне, когато има симптоми и признаци на спазъм и оток на прорезите на фаринкса, остра токсичност капилярна бронхиолит, остра токсичен белодробен оток, конвулсии и парализа на дихателните мускули. В такива случаи, дихателна недостатъчност е лесно идентифицирани въз основа на броя на признаци и симптоми, включително диспнея, цианоза, и стенозираща шумно дишане, конвулсии и т.н.
Лечение. Дихателна недостатъчност на токсичен произход трябва, както в strandartnyh терапевтични дейности (проходимост възстановяване на дихателните пътища, кислород и CPR), и някои от тях са относително специфични събития, включително тези, които се стремят към инактивирането на токсични вещества, ускорява елиминирането му от организма, и Скоростна изцеление на лезии, причинени от химически агресия от нивото на бронхопулмонална апарат.
Кислород терапия. Кислородът се въвежда през назофарингеален сонда при дебит от 6-8 л / мин (в случай на необходимост, до 12 л / мин.). Продължителното прилагане на О2, при високи концентрации (50-60% по-високи) може да доведе до неблагоприятни ефекти. Те се появяват около един ден след прилагането на кислородна терапия и се състои от промени на белия дроб, на очите и мозъка. Белодробни промени са изразени в лезии pnevmodistroficheskogo характер, подуване, зачервяване и възпаление на белодробния паренхим, към който се добавят mikroatelektaz. Този факт трябва да се има предвид, когато се използва чист кислород терапия O2 в остро отравяне с токсични газове и пари, които причиняват разрушаване на алвеоларните стени. Непрекъснато кислородна терапия и преждевременната задълбочава тези лезии. Нарушения на очите се изразяват в дискретна концентричен свиване на полето на видимост, и мозъка - парестезиас различни степени.
Други терапевтични интервенции. Доколкото е възможно извършва antidota- приложение е лечението на остра токсичност ларинкса-трахео-bronhita- химическо третиране на остра пневмопатия, остра токсичен белодробен оток и белодробни инфекциозните усложнения, или друг характер.