Предраковите и хистогенеза на рак на стомаха - ранен карцином на стомаха: диагностика, лечение и превенция

Видео: хормон-свързан превенция на рак на гърдата и рак на простатата на

Въпросът за източниците на рак на стомаха е трудна задача. Невъзможно е да се проследи на същите туморни етапи преди тяхното появяване, както и периода на развитие и растеж на карцином. Всеки тумор предхожда някои патологични изменения, и за развитие за дълго време. Следователно, "... много решения и предположения, направени чрез сравняване на различните стомашни тумори различни в различна степен на зрялост, епителен диференциация, характер растеж" (N. A. Krajewski).
Разграничаване промени премалигнени които предшестват на доброкачествени тумори и предраковите - промени, които водят директно в рак. Предраковите, от своя страна, разделени в задължеителен и факултативни. Задължителни винаги отива на рак, а по желание злокачествено заболяване се среща само в някои форми, както и на определени етапи.
СЗО експертна среща (1972) установява, че морфологична гледна точка ние трябва да се прави разлика предракови състояния (състояния) и предракови промени. Група от индивиди с предракови състояния включват пациенти със стомашен пън, злокачествена анемия, язви на стомаха. Рискът от рак на стомаха са се увеличили. Чрез предракови промени включват пролиферативно разстройство (Menetries заболяване аденоматоза), атрофични изменения (най-често хроничен атрофичен гастрит), епителна дисплазия.
Данните за честотата на рак на стомаха от язви противоречиви. Някои автори смятат, че язва на стомаха почти ozlokachestvlyayutsya, други показват, злокачествени язви.
Най-често срещаният ранен стадий на рак може да се открие в хронична язва ръбове. Напиши за това все още Cruveilhier през 1842 г. От този момент не спира обсъждането на критериите за рак-язва (язва на злокачествени образувания) и рак на язва (izyazvivsheysya карцином).
Преобладаването на тази група може да се обясни с редовен (амбулатория) наблюдението от тях във връзка с цикличния поток на пептична язва.
В напредналите случаи на рак на стомаха диференциална диагноза между язва-рак и rakom- язва някои затруднения. Същите могат да възникнат проблеми с ранен стадий на рак, заобикалящата ерозията, остра язва и белег Заменя тези дефекти. Vnutrifokalnaya язва или белег в началото на рак на стомаха, не са рядкост. Комбинацията от белега с ранен стадий на рак около него показват, че началото на рак на стомаха са тясно свързани с излекуван язви.
Приложенията на отделните изследователи за възможността на рак на търбуха изглеждат неоснователни, като стомашен карцином - епителен тумора и неговия произход от клетки на съединителната тъкан, които образуват белег едва ли е възможно.
По този начин, излекувани стомашни язви могат да бъдат злокачествени и само повтаря ендоскопски (морфологичен) проучвания могат да открият тези промени. Следователно, необходимостта от контрол язва, дори и след изцеление е очевидна. Това ви позволява бързо да се идентифицират с рак на язва на ръбове и има радикално лечение.
В някои случаи, може би комбинация от ранен стадий на рак, излезе далеч от доброкачествена или злокачествена стомашна язва. В такива случаи, топологията на язви и рак не е същото. Рак на стомаха може да се случи на базата на хроничен гастрит. Няма съмнение, че развитието на карцином се предхожда от преструктуриране на стомашната лигавица. Хроничен гастрит - заболяване, при което счупените адекватни предпазни лигавични регенеративните процеси и реакции в него, които определят неговите пренареждане.
В продължение на много десетилетия беше счетено, единодушно, че водеща роля в канцерогенезата чревна метаплазия.
Чревна метаплазия се променя диференциация камбиален клетки под влиянието на патологичните ефекти, при което един вид на телесни клетки, трансформирани с друг. От тези позиции, чревна метаплазия на лигавицата на стомаха трябва да се разглежда като един от етапите предраковите. В ранните етапи на рак на червата метаплазия се открива в 66% от случаите. В полза на това, че корекцията на фокуса на стомашната лигавица са предракови, следните факти:

1. Най-често се случва чревния метаплаза piloroantralnom отдел, поне в средната третина на малка кривина, и в по-голямата кривина на дъното на стомаха, тези промени са сравнително редки. Това разпределение съответства на области на червата метаплазия в основната честота карцином първичния сайт.
2. Рак на стомаха е по-често в разпространението на фона на чревна метаплазия и много по-малко при фокални.
3. Пациенти с анемия Addison-Birmera (злокачествена анемия), интестинална метаплазия е най-силно изразени в областта на тялото и фундуса. В тези части на карцином на стомаха се появява най-често.
4. Висока ензимна активност на същите хидролитични ензими (левцин аминопептидаза, алкална фосфатаза и аденозин трифосфатаза) metaplazirovannom чревния епител и стомашни туморни клетки и тяхното отсъствие в стомашния епител непокътнати посочи определен близост на чревните епителни клетки и рак на стомаха.
5. Много полипи са разположени в области на червата метаплазия, често след това се подлага на пролиферативни промени с преобразуване в карцином.

Видео: Сочи онкологичен център ще се проведе Ден на отворените врати. Новини Сочи Efkate

Много чревни метаплазия включват не само адсорбция, но и ендокринни клетки. В резултат enterolizatsii стомашната лигавица отделя неговата функция в тези области се превръща в засмукването. Поради това, много агенти започват да влиза кухини на стомаха в стена, тези вещества могат да бъдат канцерогенни и някои (benzpyrene). Проникване на стената на стомаха, който обикновено е непропусклив за тях, тези вещества могат да станат причина нарушена лигавицата регенериране на и предизвикват растежа на тумора (LI Aruin, 1970).
Рак на стомаха може да се развива от полипи. Честотата на злокачествените заболявания на стомашно полипи е спорно, на максимални стойности достигат 35-46% от случаите (IV Davydovskiy, 1959).
През последните години има увеличаване на доклади за ролята на имунни разстройства в развитието на злокачествени тумори на храносмилателния тракт. Честотата на рак при пациенти с първична имунна недостатъчност е много по-висока, отколкото в общата популация. Смята се, че тези промени драстично увеличават чувствителността на химически или онкогенни вирусни агенти.
Хистогенеза на рак на стомаха понякога се обясни от гледна точка на учението на R. Willis в областта на тумора. Scientific твърди, че ракът се развива в резултат на някои предварителни трансформации и епителни тумори произхождат от област с много точки на растеж. Въпреки многоцентрично растеж не е задължително да доведе до развитието на множество тумори. Това е множеството точки на растежа на тумор в рамките на едно поле, което се сливат в тумор сайт. В тези точки показват различни фази на растеж на тумора. Рискът от рак на стомаха се предхожда от първия пролиферацията на нормален епител, след това се превърне в рак с постепенно изместване на стомашния епител цялата жлеза.
Според някои изследователи, рак на стомаха може да се случи не само заради многоцентрично огнища, както е предложено от Р. Уилис, но от една клетъчна ракови клетки, които се размножават и разпространяват в продължение на значително разстояние. Предполага се, че механизмът на канцерогенеза е в основата на повърхността на рак на стомаха.
Възможни са промени включват предраково дисплазия. Нейните морфологични характеристики са нарушение на хистологичен структура на стомаха епител. В основата на тези промени се увеличава пролиферацията на недиференцирани клетки с епителен слой заместване клетки с различна степен на атипия. Когато регенеративни промени в клетъчната вид е почти същата, както в случая на дисплазия, но дисплазия се характеризира с сякаш многоредово епител, загуба на полярност. Поради липсата на ясни критерии за оценка на дисплазия и регенерация често е субективна (LA Aruin, 1983 г.). Дисплазия също се отличава от хиперплазия при която нарастването на компоненти тъкан без тежка структурна и клетъчна атипия, и на неоплазия, характеризиращ се с автономна растеж на анормални клетки. По този начин, дисплазия е междинен между тези форми.
Повечето изследователи идентифицират три етапа на дисплазия.
Етап 1 се характеризира с малък giperhromatoz и увеличаване на ядра диаметър, намаляване на секрецията на слуз, повишаване на ядрено цитоплазмен съотношение. Характерно за чревната метаплазия.
В втора фаза, тези промени се увеличават броя на митозни увеличава. В местата на чревната чаша количество клетъчна метаплазия и клетки на Панет намалява.
В третата фаза усилва giperhromatoz наблюдава клетъчна атипизъм, pleomorphism ядра, увеличаване на броя на митози, смущение полярност, не е тайна фалшива pseudostratified епител.
Тези промени могат да бъдат в хроничен гастрит, полипи, лигавица, обграждаща язва на пън. Една трета епителна дисплазия стъпка може да бъде открит в аденоми, граничещи с тумора.
Дисплазия първа и 2-ри етап е обратим процес. Ако отхвърлим случаите, когато дисплазия трети етап се открива в язвата ръбове, ерозии или язви изцелен на място, регресията на тези промени е малък. Затова дисплазия трети етап, много автори са изложени на повишен риск, като се има предвид границата между предраково сцената и ранния стадий на рак, когато той не е в състояние да разпознае дори от биопсии. Този факт ни позволява да се разберат различните препоръки за тактика проучване на пациенти, които откриват дисплазия трета фаза.