Африканска сънна болест - инфекциозни заболявания при децата

Видео: Болести, че животни, заразени човек

Трипанозомоза в тропическа Африка и е част от група от заболявания на голямо социално-икономическо значение. Инфекция с човешки Trypanosoma бруцеи е съпроводено с тежки течаща и често смъртоносна болест. Т. nagana инфекция е по-често сред добитъка, което значително намалява производителността на животновъдството в много африкански страни, и води до влошаване на жизнения стандарт. Носители на инфекция са кръв смучене мухата цеце от рода Glossina.
Заболяванията при хората, причинени от два подвида трипанозомна (Т. rhodesiense и Т. gambiense), принадлежащи към видове, Т. Brucei на. Подвид морфологично неразличими едни от други, но те се различават значително от епидемиологични характеристики и причиняват заболяване. Причинява се от Т. rhodesiense заболяване се характеризира с остра начало и бързо ток, в резултат на нетретираните случаи смърт. Инфекция Т. gambiense ток придружено хронично сънна болест. 
етиология. Лице, заразени чрез ухапване от насекоми pereshoschika или проникването на агент през здрава кожа или лигавица. Болестотворни форма на metacyclic трипанозоми достигне 15 микрона в дължина и нямат камшичета. За да се развие болестта в човешкото тяло трябва да проникне най-малко 300-450 лица Т. rhodesiense. В рамките на 1-3 седмици. удължава периода възпроизвеждане на инфекция от патогени в портата, след което периферна кръв се появи тънък, размера на 12-42 микрона трипанозоми. В същото време има и своите междинни форми. Възрастни tripaiosomy снабдена с камшиче и добре развита вълнообразни мембрана. В процеса на разработване съотношение инфекция между различните форми на агент може да варира, но обикновено контролирани тънки доброто трипанозоми. Те се различават по висока честота двоичен делене.
В ранните етапи на паразити болестта се размножават бързо в кръвта и лимфните възли. В кръвта, те идват на вълни, като всеки път придружена от развитието на кризата и изчезването на нея. Този феномен се дължи на разрушаването на патогена при защита микроорганизъм. Следващата вълна на бактериемия отразява съзряването на нов вид патогенен антиген, към които организмът има нужда от разработване на нови клонинги на специфични антитела в завой. Т. бруцеи са способни да произвеждат стотици антигенни варианти. Тъй като преходът към хронична форма на инфекция на броя трипанозоми в периферната кръв се намалява, но те се задържат в лимфните възли. Промени в _TSNS се появяват в ранните стадии на болестта, когато заразени Т. rhodesiense, и по-късна дата, когато заразяват Т. gambiense. В тези случаи, паразита може да бъде открит в цереброспиналната течност.

Междинно съединение гостоприемник и вектор са цеце мухи, принадлежащи към рода Glossina. При лабораторни условия, трипанозоми може .razmnozhatsya в тялото на много членове на този род на насекоми, но в дивата разпространението на болестта е свързана само с определени видове тях. Специфичната връзка трипанозоми лице с определени видове насекоми поради епидемиологичните характеристики на инфекцията. Мъжки и женски мухи цеце се хранят с кръвта на болен човек, но заразени само няколко от тях. Патогени да са се събрали с човешка кръв в крайната част на червата на насекомото за 3-4 дни се превръщат в нова форма с слабо развита вълнообразна мембрана. Те се размножават бързо в стомашно-чревния тракт и 10 дни, за да мигрират към горната част на нейните отдели, прикрепени към стените на каналите на слюнчените и завърши развитието им чрез придобиване metacyclic форма. На този етап патогените наподобяват скъсени (нарязани) трипанозоми открити в кръвта на пациенти, но без свободен камшиче. Жизненият цикъл на паразита в цеце на тялото продължава 15-35 дни. Всеки полет, заразени с T. rhodesiense, е в състояние да произвежда 40 0000 агенти.
Има случаи на директна инфекция на човешки африканска сънна болест по механичен контакт със заразени мухи цеце, както и преход инфекция трансплацентарната за плода.
епидемиология. Основни епидемиологични характеристики на двете основни форми на африканска сънна болест, определени от взаимодействието между векторите на членестоноги и човекът, пребиваващи в определена географска област.
При образуването на взаимодействието на водеща роля принадлежи към междинен гостоприемник и носители на инфекция. В различни части на тропическа Африка, тя изпълнява няколко вида Glossina. След залавяне и разследвания превозвачите лети в ендемични райони тя показа, че нивото на инфекцията е ниско (по-малко от 5%). Той определя някои епидемиологични характеристики на сънна болест. Заболяванията, причинени от Т. rhodesiense, работи усилено и бързо може да доведе до смърт. Това значително намалява възможността за по-нататъшно инфекция. Въпреки това, от жизнения цикъл на патогена е подкрепена от способността му да възпроизвежда неустоим за друга инфекция видове бозайници в кръвта, "болните и податливостта. Подобен заболяване е установено в няколко вида антилопа. Carrier на инфекция в тези случаи, също така служи като мухата цеце.
Заболяванията, причинени от Т. gambiense, е удължено и придружено от леко тежка parasitaemia. Поради ниската инфекцията с мухи цеце и липсата на резервоар на инфекцията в дивата природа за целия жизнен цикъл на паразита се наложи отново контакт чувствителни хора и насекоми, както и множество ги хапе. Обикновено, човешки контакт с цеце се случва в близост до бреговете на реките, от които местното население взима вода.
Патогенеза и patomorfologija. На мястото на ухапване от мухата цеце, развива гъста болезнена инфилтрация на червено, така наречената tripanosomny шанкър. Хистологично изследване на това проникване може да открие множество фини размножаване в подкожната тъкан на трипанозоми, заобиколен от зона на лимфоцитна инфилтрация. В бъдеще те на разпространява чрез кръвта и лимфните съдове и се натрупват в централната нервна система. Когато изследването на мозъка показва признаци на meningo-енцефалит и leptomeningita, области на лимфоцитна инфилтрация и натрупване на лимфоцитите около кръвоносните съдове. Характерните признаци на хронични форми на заболяването са отличителни морула клетки (големи, напомнящ на ягоди, вероятно образувани от плазмата).
В патогенезата на заболяването все още не е напълно ясно. микроорганизъм тъкан повреди в резултат на метаболитната активност на трипанозомна и образуването на имунни комплекси. Освобождаването на фармакологично активни кинини и смущения в система съсирване на кръвта частично обясни генезиса на съдови промени, но ролята на имунните реакции в разработването на процес инфекция е неясно. Хронична трипанозомоза придружено от значително намаляване на имунни отговори към други антигени, като по този начин повишаване на чувствителността на пациенти с бактериални, вирусни и паразитни инфекции.
Данни за разпространението, заболеваемостта и смъртността от африканска сънна болест ненадеждни. Всеки от подвидовете Т. бруцеи, който инфектира един човек, има географска област на разпространение.
клиничните прояви. Разнообразието от клинични прояви трипанозомоза се определя не само от наличието на два подвида на патогена, но също предлага реактивността на местното население и имигрантите микроорганизма. За последните са по-чести остра форма на болестта придружени от тежки симптоми, но фатален при нелекувани случаи настъпи със същата честота като тази на тези и други. Клиничните симптоми на африканска сънна болест може да се проявява при остри и хронични форми. Заболяване, причинено от Т. rhodesiense, обикновено настъпва остро, и Т. gambiense инфекция хронично. Независимо от това, че може да има случаи на белия дроб, хронични и дори безсимптомно протичане на заболяването, когато заразени Т. rhodesiense и обратно, остра прогресивна причинени. Т. gambiense.
Остра африканска сънна болест. Първият признак може да послужи да проникне ухапване от мухата цеце. Той обикновено се появява след 2-3 дни в седмицата и е под формата на червен възел, заобиколен от зона на хиперемия и оток ,, става трудно и болезнено. Най-често такива инфилтрати (или шанкър) са разположени на краката или главата. Те обикновено не привлече вниманието на местните жители, толкова повече, че 2 седмици. Те изчезват спонтанно, без да остави белег. Най-характерните симптоми са открити след 2-3 седмици. след ухапване, когато паразитите навлизат в кръвообращението. Първоначално периодично за 1-7 дни температурата на тялото се покачва. Между пристъпите на съхраняваните леки интервали с продължителност от няколко дни до няколко седмици. По време на пациенти по свинете се оплакват от главоболие, те имат ясно изразен изпотяване, повишена периферните и лимфни възли. Последният знак от най-постоянно и ясно изразена по време на инфекция на Т. gambiense. Лимфните възли и субклавиална групата zadnesheynyh област се увеличили повече от другите. Те са безболезнено и са заварени заедно. Друга характерна черта - неравномерно и на петна еритематозен обрив по кожата. Тя може да се появи по всяко време след появата на болестта, но най-често това открива след първата атака на треска в рамките на 6-8 седмици от заболяване. Често, в средната част на обрив продължава здрава кожа, която дава на обрив с формата на пръстен. Тя е локализирана главно на багажника, може да изчезне и се появяват отново и в други области на тялото 560. Изследването на кръвта на пациентите в този период разкрие анемия, левкопения с относителна моноцитоза и увеличава IgM.
Неврологични симптоми при остра африканска трипанозомоза обикновено неспецифично. Често тя се появява преди проникването на патогена в централната нервна система и се изразява в инициирането на пациента необясними, чести промени в настроението. При нетретираните случаи, промени в централната нервна система се развива в 6-8 седмици. Телесната температура се повишава многократно, има чувство на слабост и признаци на интоксикация. Пациентите често започва тахикардия, в резултат на увреждане на миокарда. нарушения на съня, промени в настроението и поведението показват участието на мозъчен процес. Смъртта настъпва в рамките на 6-9 месеца. присъедини вторична инфекция или сърдечна недостатъчност.
Хронична африканска сънна болест. По същия начин, по време на развитието на патологични изменения в централната нервна система в тази форма на болестта не е установен. Първите симптоми на нараняванията й се появяват в рамките на 2 години след началото на остър период на заболяването. Въпреки това, прогресивна сънливост през деня и безсъние през нощта може да се появи по-ранна дата, която показва постепенно и модели на развитие на мозъчни промени. Както напредването на процеса засилено анемия, левкопения, мускулна слабост. Повишена чувствителност към някои успоредно инфекции.
Признаци на увреждане на централната нервна система са симптомите на хронични дифузни менингоенцефалит без местни смущения, обикновено обединени в понятието "сънна болест." Сънливост и неконтролируема състояние на сън - водещ симптом на този етап от заболяването. В последната фаза на пациента може да бъде в това състояние постоянно. Свързани неврологични симптоми показва загуба на базалните ганглии. Имало е треперене или скованост на мускулите, атаксия и движения летаргия. Нарушение на психиката се развива при нелекувани пациенти. Преди разработването на методи за специалното отношение към двете форми на сънна завършиха летално.
диагноза. Тъй като заболяването се среща в добре дефинирана региони на Африка, подозрителни симптоми си в жителите на други региони води, за да разберете, ако той не е стъпвала в близкото минало ендемични райони. По същия начин, диагнозата може да се инсталира в ранен стадий на заболяването, когато се определя podvidnyh трипанозомна в гъста кръв намазка.
Изследване на фиксирани и оцветени с Giemsa петно, необходима за подробно изследване на морфологията на патогена. В случай на отрицателни резултати от проучване на дебел намазка прибягват до обогатяване методи. За тази цел, на пациента 10 мл от хепаринизирана кръв се прибавя 30 мл 0.87% амониев хлорид, разбърква се и се центрофугират при 1000 грама на 15 минути. Утайката се изследва в местни и оцветени петна. Пробата за изследване на паразитологични може да бъде получена от увеличени лимфни възли. Търсене трипанозоми е необходимо и в цереброспиналната течност при всички пациенти с parasitaemia. В съмнителни случаи с отрицателни резултати от изследванията прибягват до биологична проба в две плъхове интраперитонеално заразена кръв на пациента. След 2 седмици. кръвта им тествани за наличие на трипанозоми.
лечение. Избор на химиотерапевтични агенти за лечение на африканска трипанозомоза определени подвидове на агент и стадия на заболяването. И двата подвида трипанозоми, циркулиращи в кръвта, са чувствителни към действието на сурамин (antripol), се прилага интравенозно като 10% разтвор. За да се избегне колапс и шок в редки случаи собствен начин на мислене е първата прилага тест доза от 10 мг. Препоръчителната доза е 20 мг / кг интравенозно. По време на хода на 5 инжекции прилагани с интервал от 5-7 дни. Поради нефротоксичността на лекарството в пациента след всяка инжекция е необходимо да се изследва урината. Появата на протеин в него, червени кръвни клетки или цилиндри прави спре лечението с сурамин и започва melarsoprolozh лечение или (в отсъствието на симптоми от CNS) пентамидин. Последният, като сурамин, действа само на паразитите, които се движат в krovi- ,, освен това, той е относително слаб ефект върху Т. rhodesiense. Той се прилага интрамускулно пет пъти в 10% разтвор на ден. Единична доза от 3.4 мг / кг. Нежеланите реакции могат да се появят слабост, понижено кръвно налягане и колапс, който коригира въвеждането на адреналин.

Видео: Предаден СМЪРТ # 8 "ИНФЕКЦИЯ месоядството" [Special Issue] MIT

Когато инвазия CNS предписва меларсопрол. Той съдържа 18,8% от арсен и ефективни срещу всички formg трипанозоми, но поради арсен, включени в състава, използването му е ограничено, ако в процеса включва ЦНС. Лекарството се предписва за интравенозно приложение като разтвор на 3,6%. Началната доза е 0,4 мг / кг. Прекарайте 3 курса на лечение с продължителност 3 дни всеки с интервал между тях в 1 седмица. С добра преносимост това постепенно да увеличи дозата до 3.6 мг / кг до края на 3-ти курс на лечение. Понякога, след въвеждането на меларсопрол появи треска, болка в гърдите и корема, понякога ексфолиативен дерматит. Най-сериозни усложнения включват токсични енцефалопатия.
Методи за борба и контрол. Ранното откриване и ефективно лечение на пациенти с сънна болест, както и контрол на вектори на инфекция - основа на мерки за предотвратяване на болестта в ендемични области. В началото на този век, с известен успех два метода за ограничаване на популацията от мухи цеце са използвани: стрелбата на големи бозайници, на която тя е паразитна и унищожаването на техните местообитания. Съвременни методи включват пръскане устойчиви инсектицидни мухи разплод сайтове. Провеждане на други необходими превантивни мерки, се усложнява от факта, че не само болните, но и добитъка.
Пентамидинът се използва успешно за химиопрофилактика на сънна болест. Еднократно приложение в доза от 3-4 мг / кг осигурява защитен ефект в продължение на 6 месеца. Защитен ефект на своята по-слабо изразена по отношение на Т. rhodesiense. Химиопрофилактика се извършва, за да се предотврати появата на болестта в Западна Африка, но пълна оценка на нейната ефективност все още не е извършена.

Видео: ALY&ФИЛА - трипанозомоза и Русия