Хипертрофия на миокарда - динамиката на сърдечно-съдовата система

Видео: Сърце и налягане

Видео: ОБУЧЕНИЕ сърце и развитие издръжливост.

Хронични води товарен обем са склонни да се разширява стените на сърдечния мускул и се поддържат налягане натоварване - до удебеляване на стените. Във всеки случай, общата маса на миокарда засегнати камера (или камери) става по-голям и този ръст често е много забележим. Левокамерната маса се увеличава, например, аортна регургитация, аортна стеноза и митрална регургитация 2-3 пъти (вж. Фиг. 14.1). В случай че удължаването е съпроводено с някои камерна товароносимост, тяхната мускулна маса се увеличава значително, въпреки наблюдавания спад в стойността на съотношението тегло / обем. Например, пациент, чиито данни са показани на Фиг. А изтласкване на лявата камера е 18,2 л / мин, докато регургитация е равна на 15,4 л / мин, което води до получаване на стойност на истинската изтласкване равна само 2.8 л / мин. Мускулната маса е равна на оценки от 245 г / м2, вместо от 92 г / м2 в здрав човек (вж. Таблица. 14.1). Хипертрофия на скелетната мускулатура на крайниците, което се случва, когато енергична тренировка, известно на всички, и следователно подобна експанзия на миокарда в процес на дълъг период от време повишено натоварване, не е изненадващо, (ако не се опитате да разберете механизмите, които са отговорни за възпроизвеждане на сложни модели за атака, като същевременно се запази своята структурна и функционална съотношение). Очевидно е, че елементите контрактилните - актин, миозинови и тропомиозина (виж Фигура 3.5 и 3.7 ..) - са изключително сложни структури, и добавяне на нови единици трябва да възникнат с опазване на анатомични контакти със съседните клетки и тяхното включване в процеса на разпространение на възбуждане (виж фиг .. 3.6).
Ембрионално развитие сърцето настъпва чрез активно пролиферация на недиференцирани миогенни клетки. Тези клетки постепенно започва да се синтезират миофибриларни протеини, които се превръщат в контрактилните елементи, но в същото време продължават да mitotpcheski размножават. По пътя към края на сърцето на редица делящите се клетки намалява и увеличава производството на контрактилните протеини. Посочи първите миобласти се превръщат в цилиндрични клетки. Активен митоза може да се наблюдава при новородени сърца. Смята се, че след раждането на общия брой на мускулните клетки не се променя значително (описани увеличение на техния брой в някои животни след раждането). Миоцити съставляват приблизително 25% от всички миокардни клетки, останалите 75% са предимно на съединителната тъкан клетки. В незрели животни митоза миоцит хипертрофия, наблюдавани по време заедно с съединителна тъкан хиперплазия. Компресиране на аортата може да доведе до увеличаване на възрастни камерни плъх размери от 30 до 50%, но броят на мускулните клетки остава почти постоянна, въпреки че не-мускулните клетки пролиферират. Тези наблюдения показват, че инфаркт клетъчна хипертрофия на възрастни чрез генериране на контрактилните елементи в клетъчните мембрани, което води до увеличаване на удължаване или концентрични клетки, или комбинация от двете от тях възниква механизми. По отношение на споменатия действителност, има основание да се счита, че напречното сечение с диаметър миокардни клетки е значително повишена в случай на напрежение, и в случай на сгъстяване на камерни стени. Разширяване камера води до увеличаване на стрес филаменти с цел повишаване на камера налягане до нормално ниво в съответствие със закона на Лаплас. Следователно, разстоянието от центъра на капилярни кръвоносни миокардни влакна увеличава значително (вж. Фиг. 14.6).
Авторадиографските данни показват, че по-голямата част от новата скелетните мускули саркомера се добавя към края на съществуващите мускулни влакна. Съответната информация по отношение на миокарда отсъства, но широк и нередовен Z-групата хипертрофични мускулите показват, че те могат да бъдат на мястото на произход на нови саркомери.
Природа импулси, които водят до развитието на допълнителни контрактилните протеини остава неизвестна. Сред възможните механични фактори, най-често се споменава разтягане на миокарда влакна. Общоизвестно е, че налягането на натоварване (в същото диастоличното диаметър) е мощен стимул за увеличаване на мускулната маса. Предполага се, на изчерпването ATP в резултат на увеличеното натоварване като възможен задействане фактор. Такъв фактор може да бъде натрупване на метаболитни продукти докаже. Съществува силна корелация между повишената консумация на енергия и хипертрофия. Предимно хипоксия може да стимулира растежа на клетки в тъканна култура, но по-изразен хипоксия инхибира синтеза на протеини и клетъчен растеж. Налице е разбирането на цикличната АМФ като фактор, който причинява хипертрофия. Установено е, например, повишено количество на това вещество в случай на генетичен кардиомиопатия в Syrian хамстер. Факторите, които причиняват хипертрофия в отговор на значително нарастване на обема на работа, но са не по-малко загадъчни от напълно непознати причини кардиомиопатия