Депресията на централната нервна система в терминалните стадии - динамиката на сърдечно-съдовата система

При животни с "необратим шок" редовно е показал намалена тревожност, инхибиране на висшата нервна дейност и летаргия безусловните рефлекси. Две кучета снабдени с различни сензори, електроди, имплантирани в точките на diencephalon, чиято стимулация предизвиква несъразмерно увеличение на сърдечната честота и кръвното налягане. През хипотония получени по конвенционален начин чрез кръвопускане, се стимулират отново тези точки. След autoinfuzii и потисничество рефлекс стимулиране на същата сила, причинена от сърдечно-съдовата система на много по-малък отговор. Един от тези животни, за да се възстанови нивото на кръвното налягане системно прилагане на норепинефрин, след което животното вдигна глава и се огледа. Излиза роговицата рефлекс и стимулиране diencephalon отговор последва същата амплитуда по време на периода контрол. Резултатите от тези тестове бяха интерпретирани като потвърждение гледа Осипов [41], Kevacs и Такач [42], които вярват, че по време на крайните етапи на шок депресия на централната нервна система може да бъде от голямо значение. Наблюдаваното инхибиране обаче може да се появи навсякъде в относително кратък път от точката на стимулиране на ефектори.

"Порочният кръг", се появява по време ТЕРМИНАЛ колапс на кръвообращението

Естествено следствие на голям намаляване на системното артериално налягане е намаляване на притока на кръв към почти всички тъкани на тялото (фиг. 5.17, А). Понижаване на кръвното налягане се придружава от съответното намаление градиент артериовенозна перфузия. Понижаването перфузия налягане предизвиква забавяне на кръвния поток, който в различни тъкани се експресира в различни степени. Хипотония, по baroreceptors причинява компенсаторно отговор под формата на обща вазоконстрикция. По този начин, на притока на кръв през вътрешните органи, бъбреците, мускулите и кожата може да бъде значително намалена. Компенсаторни тахикардия може да доведе до намаляване и коронарния кръвен поток. Никой от тъканта не е напълно защитен от намаляване на притока на кръв в него.
В доставката на намаляването на централната нервна система кръвно налягане кръв следва да се отрази неблагоприятно особено поради ниската реактивността на мозъчните кръвоносни съдове. При експериментални условия е трудно да предизвика разширяване на мозъчно-съдови нерв, хормонални или химични средства, с изключение на умерен ефект на въздействието на повишено съдържание на въглероден диоксид в кръвта. Така, съгласно общоприетото мнение, кръвоснабдяването на мозъка зависи главно върху налягането на потока и значително намаляване в средното артериално налягане трябва да доведе до съответно намаляване на церебрален кръвен поток (вж. Фиг. 5.17).
Спиране на дишането може да доведе до регулиране на нарушения дишане (вж. Фиг. 5.17). От друга страна, може да доведе до понижаване autoreinfuziya тон нерви, венозна конуси, които осигуряват компенсаторна преди затваряне на венозни канали и резервоари. Откриване на тези канали може да се увеличи капацитета на венозната система, което допълнително намалява налягането на пълнене на камерите и сърдечния дебит. Внезапна брадикардия (вж. Фиг. 5.16) може да бъде сигнал за сериозно разминаване на активността на автономната нервна система, в резултат на инхибиране на нервната система. Комбинираният ефект на намаляване на тахикардия перфузия налягане може да доведе до остър миокарден недостатъчност, което води до по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит и кръвното налягане.

Фиг. 5.17. Системната артериална хипотония с появата на "порочния кръг *

А. Някои функционални промени в компенсацията на системна артериална хипотензия имат понижаващ ефект върху коронарната и мозъчен кръвоток, както и периферен кръвен поток, намаляване на притока на кръв към критичните органи.
Б. Тежка, продължителна хипотония може да причини "затворен кръг", така че е налице тенденция към по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит или на вазодилатация, по утежняващо хипотония.

Прекратяване на контрола на нервната система може да доведе до прекратяване на компенсаторни вазоконстрикция. След това намаление в периферно съпротивление води до незабавно понижаване на кръвното налягане без по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит. Компенсаторни намаляване на периферно съдово заболяване може да бъде тежка и продължителна значително и драматично намаляване на притока на кръв в много части на кръвния поток. В тъканите могат да се натрупват съдоразширяващо агенти в количества, достатъчни да вазоконстриктор нерв за преодоляване на тон (подобно на механизма на реактивна хиперемия).
Регулиране на дейността на сърдечно-съдовата система може да бъде нарушен, когато условията, показани на фиг. 5.17. Определяне механизми на колапс на кръвообращението, зависи от точността на измерванията, направени от пациентите по време на последните етапи на шок. Трудности натрупване на тези данни трябва да се преодолее, защото рационални терапии могат да бъдат разработени само след пълно обяснение на физиологичен механизъм на споменатите патологични процеси.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Първата стъпка в анализа на всякакви клинични проблеми трябва да бъде нейната точна дефиниция. Адекватна класификация следва да се основава на точни количествени описание на критичните променливи. Тъй като много от важните промени, може да се определи или измерено в клинични проучвания, провеждането на лекаря при лечението на всякакъв вид шок може да бъде представен като поредица от логически последователни събития.

1. Определяне на специфичен клинично състояние, което се нарича "шок" термин.
2. Изясняване чрез преки количествени измервания (както е показано на фиг. 5.15) специфична (уникална по рода си) имена и определения на този статут.
3. Идентификация (на базата на направените измервания), предизвиквайки шок фактори.
4. Идентифициране неподходящи компенсаторни реакции.
5. Изграждането на базата на данни, получени чрез подходяща модел циркулаторни нарушения и да го потвърдите, като количествени измервания.
6. Изготвяне според сегашното състояние на плана за лечение.
7. В последната фаза на фатален шок състояние може да се разглежда като проява на редица потенциал порочен кръг, който не може да има видима връзка с първоначалното причина за системна артериална хипотония. За да се осигури ефективна помощ ще се нуждаят от много повече знания за различните механизми на колапс на кръвообращението, а не този, който имаме днес.