Инфаркт на миокарда - диагностика на остра болка в гърдите

Видео: Симптоми и медицински грижи в инфаркт на миокарда

SHARP (непоносимо) Болки в гърдите

Болката е субективно усещане, и лекарят трябва да бъде съден от интензитета главно върху поведението на пациентите и върху способността му да разбере чувствата си и да им даде ясно вербална доклад. За съжаление, като способност да анализира чувствата си, както и способността да се изразят устно зависи не само от култура на пациента, но също така и от интензивността и характера на болката. На практика, болката на терапевт
гърдите по-вероятно да бъде резултат от заболяване на коронарната артерия. Тяхната тежест варира в различните случаи от просто чувство на "неловкост" в precardiac площ до състояние ангина.
В тази глава само специалиста заболявания, които обикновено се срещат с непоносими болки (V-2 приложение). Често тези заболявания се опитват да ги различиш само като синдром simtomov тежест и симптоми, свързани болка. Без да отрича стойността на този методологичен техника, ние бихме искали да привлекат вниманието към големия диференциално диагностична стойност на клиничната анализ на себе си болка. Правилната оценка на субективните усещания, локализация, тежест, характеристики на растежа не се дава от първия ден на медицински praktiki- така че има основания да се надяваме, че резултатите от предложените наблюдения могат да бъдат полезни за младите лекари да развият свой собствен начин в диференциалната диагноза на вътрешните болести.

БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО

инфаркт на миокарда

Инфаркт на миокарда в 43% от случаите се появява внезапно, в други случаи се предхожда от развитието на повече или по-малко дълъг период от ангина. Според анализа на болка, произведени от нас има не по-малко от 70% от пациентите. Повтарящата миокарден той наблюдава приблизително толкова често, колкото в инфаркт на първичния. Силна болка може да започне по всяко време, но най-често те се срещат в ранните сутрешни часове.
Болката обикновено се появява сред относително просперираща държава, и скоро започва да доминира в клиничната картина на заболяването. Появата на болка често е придружено от страх от приближаването на смъртта. Мъжете обикновено се опитват да скрият това чувство на страх. В началото на заболяването понякога е възможно. Опитвайки се да се намали болката, те често променят позицията си в леглото или се разхождат из стаята и безуспешно се опитва да премахне с всякакви средства нарастващо чувство на компресия на гръдния кош. На височина от не много тежък удар, пациентът обикновено се крие в леглото с нетърпение промяна в положението, и се оплаква от болка. Вълнението продължава в продължение на няколко часа, а понякога и завършва с появата на чувство на тежка слабост и загуба на сила.
Болка по време на инфаркт често имат характер на смачкване или натиск. В редки случаи, когато се срещнахме разкъсване и режещи болки. В самото начало на заболяването в повечето случаи те не се различават много по интензивност. След една минута атака обикновено се случва краткосрочно облекчение, последвана от нова атака на болка много по-интензивно в сравнение с предишните. С всяка атака интензивност на болката се увеличава. Около половин час по-късно те да достигне максимум и да стане непоносимо. Пациентът вече не може да спре. Той започва да стене и плаче за помощ. По това време, има пот и рязък спад на силите.
Вълнообразни засилване и отслабване, болката трае няколко часа. В бъдеще, в по-благоприятни случаи настъпили интервали между атаки започват постепенно да се издължават и интензитета на болката по време на атака намалява. Общата продължителност на болка при пациенти с неусложнена инфаркт е обикновено по-малко от един ден. Понякога болката става нетърпима от самото начало на заболяването, а дори и интравенозното инжектиране на такива мощни обезболяващи като морфин, фентанил или droperiodol не може да ги арестуват ефективно. Инфаркт на миокарда в тези случаи най-скоро усложнява от шок.
Максимална болка в миокарден инфаркт почти винаги локализиран в предсърдно региона. При леки случаи, болка обикновено се намира зад гръдната кост, по-тежките случаи са неорганизирани в природата, простираща се до рамото и горните крайници, шията, челюстта и дори interscapulum. Ние никога не е трябвало да се срещне обширен инфаркт на миокарда, в които силна болка е локализиран в района на предсърдно. Екстракардиална локализация на болка, трябваше да се наблюдава само с ангина и с ограничен миокардна некроза.
Облъчването на болка в горната част на корема в епигастриума област (статус gastralgicus) на случва относително рядко. Появата на болка в горната част на корема прието да обясни разпространението на болкови импулси към съседните сегменти на гръбначния мозък. Gastralgicheskaya форма на инфаркт на миокарда се наблюдава от нас само в 2.7% от случаите. Във всички тези случаи, както с болки в корема наблюдава и болка в предсърдно региона. Понякога те са по-малко силен от болката в десния горен квадрант, и поради това не са били наблюдавани на младите лекари.
По този начин, от диагностична гледна точка, за тежки болки при инфаркт на миокарда се характеризира с внезапно и като злонамерено им вид, постепенно увеличаване, преди сърдечна локализация, облъчване до долната челюст и раменете, гърба на interscapulum и надолу към лявата подребрен и горната половина стомах.
синдром Болката е често доминира в клиничната картина на първоначалната инфаркт на миокарда период, но в същото време с него, като че ли в неговата сянка, винаги можете да намерите и други прояви на болестта. Със специален постоянство показва признаци на резорбция некротична синдром и сърдечна аритмия. Други усложнения (шок, остра сърдечна недостатъчност, коремна синдром и церебрален кръвен поток) са много по-рядко. Систематично търсене за тези синдроми могат значително да улесни и ускори откриването на истинските причини за болка в гърдите.
Болка в миокарден инфаркт често е придружено от промяна на сърдечни тонове. Затихване характеристика се смята за първия тон. Sonority на върха си намалява до втория звучност tona- може дори да е по-слаб от втория терен. Понякога има отслабване на основата на двете тонове. В някои случаи, сърдечни звуци са ясни. Приблизително 1/3 от пациентите в първите дни на инфаркт на миокарда се определя от предсърдно галоп ритъм. Камерни галоп ритъм е много по-рядко. Понякога, трети и четвърти допълнителни тонове се сливат и се появяват сумиране галоп. Тези симптоми не са съвместими, но те се отличават с появата на болка при инфаркт на миокарда от болкови синдроми екстракардиална произход.
AN Kazembek (1896), подчерта прекордиална пулсация, която се появява като се оказа по-късно, и транс и непенетрантната пред инфаркт и левокамерна задната стена. Ние сме много рядко може да идентифицира този герой в 1-ви ден на заболяването, но на 2-ри и 3-ти ден, той често се определя съвсем ясно.
Диагностична стойност на систолното роптаят поради интимния му връзка с функционалното състояние на повечето от лявата камера в папиларни мускули. Външният вид на систолното роптаят по време на болезнени епизоди, или скоро след това подсказва субендокардиален инфаркт на локализация.
Перикарден триене възниква при пациенти с трансмурален инфаркт. Той се появява на 2-3-та ден след появата на болка в гърдите. Трудно е да се надцени диагностична стойност на перикарден шум триене, но истинската честотата на тази функция все още остава неизвестно как писалка поради краткото си съществуване, по-голямата част от пациентите, както и поради неблагоприятните условия на слушане перикардит, разположени на задната стена на лявата камера.
Болка синдром на инфаркт на миокарда в повечето случаи придружени от ускоряване на сърдечната честота до 100-120 на минута. Характеризира се с появата на тахикардия преди повишаването на телесната температура. При пациенти с нарушения на проводимостта често се наблюдават брадикардия.
Кръвно налягане в случаите на лека инфаркт често е нормално, а понякога дори се увеличава. диагностична стойност се получава само намаляване на кръвното налягане, особено систоличното. Кръвно налягане при избухването на тежка инфаркт ясно попада обикновено в рамките на 1-2 часа след появата на болка, но най-ниските цифри го записват само на 3-4th ден на заболяването.
Неравномерен пулс се наблюдава в 80-90% от случаите на инфаркт на миокарда. Някои от тези аритмии различават краткост, а други се появиха в острата фаза на болестта, да станат съучастници на пациента през целия си живот. Редовно среща с инфаркт на миокарда, сърдечна аритмия улесни неговото диагноза. Външният вид на аритмии има не само за диагностика, но и голяма прогностична стойност. Смъртността от инфаркт с тежка аритмия приблизително 2 пъти по-висока, отколкото в нормален ритъм (Виноградов VA, 1965).
Много сърдечни аритмии възникват без субективни усещания. Дори такъв тежко увреждане на сърдечния ритъм, както се случва, вентрикуларна тахикардия и завършва понякога незабелязано от пациента. Особено висока диагностична стойност имат атриална аритмия, нарушения атриовентрикуларен проводимост, пароксимална тахикардия, тъй като те са общи сателити миокарден инфаркт и е много рядко в болкови синдроми с различен произход.
Тя е по-трудно да се оцени диагностичната стойност на диференциала на аритмията. Това е почти константа (80% от случаите) се появява в инфаркт на миокарда, но често се открива в остър панкреатит и перфорация на язви на стомаха. За миокарден инфаркт е особено характеризира с едновременното съществуване в същия пациент няколко видове аритмии, които могат много бързо успяват помежду си.
Внезапната смърт е толкова характерен признак на инфаркт на миокарда, че тя се използва универсално за ретроспективен диагноза. Ако пациентът по време на наблюдение не може да установи едновременното съществуване на две аритмии или аритмии заместят друг, инфаркт на миокарда следва да се разглежда като най-вероятната причина за болката. Като непосредствена причина за внезапна смърт при тези пациенти обикновено изпълнява камерно мъждене или спиране на сърдечната дейност. Тяхната поява е почти винаги се предшества от (често само кратък) период от удара или други аритмии.
Ако болка в гърдите, причинено от инфаркт на миокарда, почти във всеки случай могат да бъдат открити тези или други признаци на резорбция некротична синдром. Някои от тези симптоми се проявяват в първите часове на заболяването, а другата - след няколко дни или седмици, след като започна. Познаването на времето на поява и продължителност на наличието на всеки от тези функции може значително да улесни идентифицирането на най-често срещаните причини за силна болка в гърдите.
Остра миокардна исхемия сега е призната основна причина за болка, характерни за инфаркт на миокарда. С появата на некроза болка спря и клиничната картина на болестта на първо място започва да действа признаци на резорбция некротична синдром.
Миокардна исхемия в някои случаи предшествани от некроза на миокарда, а в други - съществува едновременно с него. Болка в гърдите, в много случаи на инфаркт на миокарда преди началото на некроза. По времето, когато пациентът е под наблюдението на лекар, той имаше в повечето случаи са в състояние да разпознават признаците на резорбция некротична синдром, тъй като те се появяват, обикновено най-скоро след появата на болка. Всеки терапевт трябва да понякога срещат случаи на инфаркт на миокарда, когато резорбция признаци на некротична синдром могат да бъдат открити само чрез много по-дълго, или когато смъртта настъпва преди появата на тази функция. Ретроспективен анализ позволява да се сдружават един необичаен ход на заболяването, или с сърдечна аритмия, или с характеристиките на локализация обикновено е с малък размер инфаркт. Необичаен клиничната картина е най-често се наблюдава при повторни инфаркти.

Видео: Елена Malysheva. Как може инфаркт "претендирам" киселини в стомаха?

Резорбтивно некротична синдром Задължително е синдром на инфаркт на миокарда. Опитът показва, че диагностицирането на миокарден инфаркт може да се направи само в случаите, когато други клинични симптоми (болка и коремните синдроми, динамичен церебрална циркулаторна недостатъчност, шок, остра сърдечна недостатъчност, аритмия) един или друг начин са комбинирани с най-малко някои признаци на резорбтивно некротична синдром.
Диагностика капацитет и диференциална диагностика медицински изкуство в леглото на пациенти с миокарден инфаркт, се определя от неговата способност да се намери и правилна оценка признаци на резорбция некротична синдром, т. Е. сложни признаци, разработване под влиянието на резорбция фокална некроза на миокарда. Ние вярваме, че изборът на този синдром в клиничната картина от инфаркт е не само от теоретична интерес. Тя опростява разбирането на клиничната картина на инфаркт и значително улеснява диагноза и диференциална диагноза на това заболяване.
На сегашния етап на знания е целесъобразно да се разпределят в резорбция некротични синдром симптоми общо реакцията да използва или образуване на огнища и асептична некроза на миокарда възпаление и симптоми, дължащи се на разрушаване на съединителна тъкан рамка инфаркт контрактилна тъкан и.

Общата реакция на организма към миокардна некроза. Асептична некроза на миокарда е придружен от повишена температура, промени в морфологична картина на кръв и ускорено утаяване на еритроцитите. Телесната температура се повишава по-често на 2-3-та дни на заболяване. В случаи на умерена тежест, тя достига 38 ° С и се поддържа на това ниво в продължение на 3-4 дни. С течение на продължителен треска винаги е следствие от инфаркт на усложнения, обикновено пневмония или белодробен инфаркт. Фебрилна реакция в началото на заболяването се среща в около 1/3 от пациентите. Тя отсъства често в напреднала възраст и при пациенти, които са в състояние на шок.
Фебрилна реакция е важен диагностичен признак на инфаркт. Въпреки това, той трябва да се има предвид, че определена диагностична стойност придобива само в контекста на клиничните прояви на болестта. Нито присъствието, нито липсата на фебрилно отговор самият не дава основания за определяне на диагнозата инфаркт на миокарда или изключения. С други думи, следва да се отдаде диагностика и температура, и още повече - на фона, на който се появява това.
Няколко дни след настъпването на инфаркт на температура става нормални. Дълготрайно съхранение subfebrile точки до появата на усложнения на пациента - tromboendokardita, синдром инфаркт.
Асептична възпаление на инфаркт на миокарда, когато е придружено от не само трескаво реакция и левкоцитоза на. Броят на белите кръвни клетки в повечето случаи е висока и само 10-11% от пациентите остава нормално през заболяването. Левкоцитоза появява понякога още в първите часове на заболяването. Смята се, че левкоцитоза тежестта на инфаркта е определен от ширината и по този начин има прогнозна стойност.
брой бели кръвни клетки се връща към нормалното в някои случаи след няколко дни, а в други - от няколко месеца. Long левкоцитоза или вълнообразна се повдига и спуска като от продължителна треска, наблюдавана в развитието на усложнения. Броят на левкоцитите в кръвта се увеличава главно поради неутрофили.
СУЕ в първите дни на миокарда може да остане normalnoy- ускорението му в повечето случаи започва след 1-2 дни след появата на висока температура и левкоцитоза и задържа, докато не бъдат изцелени инфаркт.
Нарушаването на контрактилитета на миокарда. Болкови синдроми на сърдечна и несърдечна произход могат да бъдат доста уверени разграничени една от друга посредством оценка на функционалното състояние на сърцето. През 1937 г., Tennant, Вигърс обръща внимание на загубата на исхемични миокардни контрактилната функция отдели. По време на систола, тези отдели на миокарда или останаха неподвижни, или направени парадоксално движение, т.е.. Д. не е намалена, и изпъкнали.
YS Петросян и Zingerman LS (1977), проучени от вентрикулография група пациенти с остър миокарден инфаркт. Те също така отбеляза, че "стената на камера в областта с инфаркт не се намалява или се намалява много малко." Последствието е, непълно изпразване на лявата камера по време на систола. Диастолично обем се увеличава и намалява сърдечния дебит.
Тези хемодинамични смущения възникват във всеки случай на болка, причинена от тежка исхемия или исхемична некроза на миокарда. Те не могат да бъдат открити в болкови синдроми екстракардиална произход.
Зони парадоксално движение, хипокинезия или акинезия инфаркт могат да бъдат открити също чрез ехокардиография, който се използва в терапевтични клиники поради неговата безопасност и достатъчно съдържание информация. Ехокардиография позволява в повечето случаи да се установи местонахождението на сърдечен удар, неговата степен, състоянието на функцията на свиване на сърцето и на обхвата на движение на засегнатите и остават непокътнати миокарда.
Парадоксално сърдечна движение стена обикновено възникват в трансмурален инфаркт област. Като временно явление парадоксални движения понякога се наблюдават в първите дни на обширни netransmuralnyh инфаркти. В случаите, по-малко обширен инфаркт на засегнатата зона става неподвижно или hypokinetic. На противоположната страна на лезията, амплитудата на движение на миокарда по време на систола и диастола се увеличава значително. Акинезия, например, предната левокамерна стена или задната стена на хипокинезия комбинира с хиперкинетичен интервентрикуларната преграда.
Според наш служител NA Лобанов, акинезия и хипокинезия се появи в първите часове след появата на болката. Понякога те се появи по същото време с увеличение в сегмента на ЕКГ ST, преди настъпване на промени в комплекса QRS. Причината е, че на миокарда губи своите контракти имоти все още е в етап на исхемия, преди развитието на некротични промени в него. Локализация на сърдечен удар, според ехокардиографски и електрокардиографски изследвания, винаги е един и същ. Предимството на ехокардиография, е, че тя позволява да се идентифицират и да се защити от съкратителната функция на сърцето на систолното обем на изтласкване и остатъчната кръв в сърцето.
Обобщавайки данните, може да се каже, че нетърпима болка в гърдите, причинени от заболяване на коронарната артерия, което се предхожда от развитието на инфаркт на миокарда, като правило, не са трайни. Във всеки случай, тежки непоносими болки в гърдите, следва да придобият свеж масиран инфаркт усложнява от parikarditom или дисекция аортна аневризма. След това правило, то не е трудно да се преодолее диагностични проблеми в основната инфаркт.
В случаите на рекурентни миокардни диагностични затруднения се увеличи значително, както е разкрито в изучаването на ЕКГ промени на пациента и нарушаване на функцията на свиване на сърцето често може да се тълкува като следствие от инфаркт.
ние можем на базата на личен опит казвам, че дълго непоносима болка в гърдите в повечето случаи са причинени от миокардит, перикардит или екстракардиална заболявания. Коронарна недостатъчност може да бъде придружен от непоносима болка, но болката не е там дълго.
Във всеки случай, в дългосрочен силна болка трябва да се търси преки признаци на резорбция на синдрома на некротична инфаркт на миокарда, а ако не са намерени тези функции, а след това болковия синдром ние вярваме nekorovarnym. Много клиницисти, тази гледна точка е твърде православни, но резултатите от лични клинични и анатомични сравнения ни дават основание да го разгледа от гледна точка на практическите диагностика достатъчно надеждни.

Промени в електрокардиограмата. фокус некроза образование или Некробиозис винаги е придружен от нарушаване на нормалния ход на деполяризация и реполяризация. Тези промени са най-открити за електрокардиограма и vectorcardiogram. Предимството на ЕКГ изследователски метод се състои в това, че оп ви позволява едновременно да се анализират нарушение на автоматизъм и проводимост функции. Нарушаването на тези функции значително улеснява диагнозата на инфаркт на миокарда. Дългогодишен опит, натрупан ЕКГ интерпретация клиника позволява по-голямата част от случаите, а не само да разкрие свежата некроза на миокарда, но и съдени от техния размер и местоположение.
За да се разграничи инфаркти интервентрикуларната преграда, преден и странични стени на диафрагмата на лявата камера. Всяка от тези места е придружена с характерна промяна на инфаркт на ЕКГ кабели строго определени, които са представени в таблица. 1. Често инфаркти, в които са открити лезии едновременно няколко части на сърцето, като предните и странични стени, предната стена и преградата интервентрикуларната, задната и страничните стени на лявата камера. Таблица. 1 са представени промените в ЕКГ, които могат да диагностицират инфаркт тези места.
Резултатите от клинични и анатомични сравнения дават основание да се смята, че некрозата в миокарда може да се случи без болка или едновременно с болезнени усещания в гърдите. Болка в областта предсърдно в повечето случаи се предшества от появата на некроза в миокарда - понякога в продължение на няколко часа, понякога в продължение на дни. В редки случаи, болката се появява за 2 до 3 дни преди като получи сърдечен удар. Болката в тези случаи периодично се появяват и изчезват, и са почти никога не непоносимо.
Независимо от продължителността и интензивността на болка в гърдите причинно-следствена връзка между тях и инфаркт, очевидно, това не може да се изключи, в резултат на единична електрокардиографски изследвания, тъй като човек никога не може да бъде сигурен, че характерните промени в ЕКГ, които не са в момента, не са включени в рамките на няколко часа , Диагнозата на сърдечен удар в някои случаи не може да се изключи, дори и от резултатите от цяла поредица от ЕКГ. Особено често се появяват такива ситуации, когато отново миокарда, блокада крака gisova лъч, с тежки сърдечни аритмии и некроза субендокардиален или локализация в страничната стена на лявата камера.
Въпреки тези ограничения, данните за ЕКГ значително улесняват диференциалната диагноза на болка в гърдите. Когато става въпрос за откриване или изключване на сърдечен удар, данните от ЕКГ често е от решаващо значение. Тълкуването на тези данни понякога изисква значителни умения.
В повечето случаи на миокардна бъдат открити: некротично увреждане област и областта на исхемия. Парцелът ЕКГ е показан започва некротизиращ отрицателен тип отклонение QS, Qr, QR или QR. Ширината на зъбите Q достига 0.04 секунди. зъб R често намалява и дори може да изчезне напълно.
Увреждане зона се определя от дъгообразен сегмент характеристика покачване ST в проводниците, където има дълбока зъб Q. Изместване дължина ST сам по себе си, не може да се счита като индикация на инфаркт на миокарда. Това е често срещан при пациенти, приемащи сърдечни гликозиди при пациенти с тежка и продължителна хипертония (пренапрежение камера), блокиране на крака gisova лъч и тахикардия. Ясен смяна на сегмента ST обикновено в комбинация с висок зъб T понякога установената при здрави хора със симптоми на тежка ваготонията. На запис нагоре сегмент ST при тези пациенти след тренировка често се връща към нормалното.
зъб T Тя отразява процес реполяризация, т. Е. Много по-различен процес от тази, която се намира в сърцето на комплекса QRS. Следователно, промяната на зъб T може да се появи по време на нормална комплекс QRS. Зона исхемия проявява на ЕКГ отрицателен или деформирана зъба Т. Промяна на вълната T Той се намира в много други заболявания и не може да се приеме в себе си като изрично позоваване на инфаркт на миокарда.
Електрокардиографски признаци на некроза, исхемия и увреждане могат да бъдат открити само с богат инфаркт на миокарда. Външният вид на комплекса QS показва трансмурален инфаркт. ЕКГ с дълбоки зъби Q се появяват само в случаите, когато лявата камера стена е некротична приблизително 1/2 или 2/3 от нейната дебелина, като се излиза от ендокарда. зъб Q Той не се появи, ако некрозата в лявата камера е субендокардиален и улавя по-малко от половината от нейната дебелина. Резултатите от електрокардиографски изследвания в такива случаи се имат малко диагностична стойност.
Обширна първичен инфаркт в повечето случаи възниква и обикновено се придружава от характерни промени в ЕКГ. Диагностика на това в повечето случаи не води до много затруднения. За съжаление, това не е вярно на друг сърдечен удар, тъй като неговите клинични прояви често не са нетипични и типични ЕКГ промени е достатъчно. Електрокардиографските признаци на инфаркт на свеж в такива случаи се наслагват върху вече съществуващи признаци на цикатрициални промени в миокарда. Emerging с получената електрокардиограмата понякога са нормални и понякога модифицирани, както в дифузни миокардни заболявания.
Електрокардиографски признаци на инфаркт на прясно едва открити в локализацията на некроза на страничната стена на лявата камера в близост до предсърдие и при пациенти с блокиране на един от краката на gisova греди. Обширни перикардит може така да се променят ЕКГ, че понякога е трудно да се открие характеристики на придружител миокарден инфаркт него. Отклонения в ЕКГ промени често се появяват, когато масиран инфаркт интервентрикуларната преграда. Потвърждаване на връзката на болка с инфаркт на миокарда в такива случаи може да се основава само на резултатите от серийни ЕКГ изследвания на пациенти.
Големи диагностични възникнат затруднения понякога с ограничен инфаркт на миокарда, който често се появява с атипични ЕКГ промени. За да се установят причините за болки в такива случаи прибягват до други методи за разследване. Ограничени миокардни инфаркти настъпват обикновено с умерено силна болка, така че те често трябва да се разграничава от прясно нестабилна ангина пекторис, отколкото от болести, които се случват с непоносими болки в гърдите му.
В ранните етапи на инфаркт на предната стена на лявата камера в ЕКГ води I и AVL записва ясно изразена шип Q и израснал сегмент ST. Едновременно с това, от значителното намаляване в сегмента ST III и AVF води. След това започва да се образува зъб коронарната Т. Понякога има издатък Q на терена II.
ЕКГ промени в гръдната (V2 - V5) води експресия обикновено е по-силно изразено, отколкото в стандарта. Понякога те се появяват по-рано, отколкото в стандартните клиенти. Характерните дължина се счита за увеличаване ST повече от 2 мм. В по-късните етапи на миокарден сегмент ST Това става изпъкнала и започва да падне до изоелектричната линия. С най-нисък сегмент ST вълна T става първата двуфазна и след това отрицателно. Deep отрицателна вълна T често се проведе в продължение на няколко месеца, а понякога и години. комплекс QRS Тя е под формата на QRS, QRS или QS. Тези промени се появяват в началото на сърдечен удар или просто след интервала ST Аз паднах до изоелектричната линия.
деформация комплекс QRS Той се смята за надежден знак на фокални лезии на миокарда. Оценка на ЕКГ взети по време на болка в гърдите, че е полезно да се има предвид, че това може да бъде фокус некроза и свеж, а старата rubtsom-, че прясното инфаркт на предната стена при пациенти с левокамерна хипертрофия понякога придружени от деформация на комплекс QRS, и при пациенти с деснокамерна хипертрофия може да изглежда сложна RS на терена се Vs.
Намира се над изпъкналата сегмент изоелектричната линия ST, се превръща в отрицателен остър зъб T То може да бъде единствената индикация за ЕКГ инфаркт на предната стена на лявата камера. Тази функция може да се даде диагностична стойност само в случаите, когато е възможно серията от ЕКГ, за да се проследи спадът в сегмента ST до изоелектричната линия с едновременни промени типичен вълна Т. Във всички случаи този вид пресни признаци на миокардна некроза е в състояние да потвърди резултатите от други методи на изследване на пациента.
Специфичните промени на миокарден инфаркт само един зъб T потвърдено от серия от ЕКГ, трябва да се свързва с увреждане или на миокарда, или с появата на некроза в субендокардиален слой. Тези промени могат да настъпят при синдром на болка от всякакъв произход. Окончателно диагностична оценка се прави на своя набор от резултати, получени с помощта на други методи. Типични ЕКГ промени в миокарден стена диафрагмен левокамерна записани в III, AVF и обикновено води до II. Отделните елементи се развиват електрокардиограма, която не се различава от тяхната еволюция в инфаркт на предната стена на лявата камера. Едновременното присъствие на дълбоки зъби Q 2 и T3 само по себе си не дава основание за поставяне на диагнозата инфаркт на миокарда, както се случва с тежка левокамерна хипертрофия и сърдечна напречно разположен в гърдите.
Риска от инфаркт диафрагмен повърхност на лявата камера се увеличава значително при едновременно регистрация на дълбоки зъби Q в III и AVF води, особено в случаите, когато зъба в същото време Q в AVF, чиято ширина е не по-малко от 0,04 S, и дълбочина - от най-малко 40% от височината на зъба R, наблюдаваното отрицателно зъб Т.
Промени в ЕКГ прекордиална води до инфаркт на диафрагмална стена на лявата камера, обикновено не е от голямо диагностична стойност, тъй като записите на токове действие перпендикулярно вектор на равнината. Все още в ранните етапи на сърдечен удар, понякога може да забележите, временно и обикновено умерено изразена сегмент промяна ST, и зъб T Това става висок и остър. Разпространението на инфаркт на страничната повърхност на лявата камера е документирана поява на дълбоки зъби Q, намаляване на напрежението на зъбите и R характеристика на сложните промени ST - T на терена се V5, V6.
Електрокардиографски метод изследвания често не може да открие инфаркт стена в задната част на лявата камера, която се намира между диафрагмата и лявото предсърдие, поради факта, че в резултат на отклонението на вектора в стандартно отвеждане registriruetsya- не е добре регистриран в прекордиална води, особено V1, V2 ,
Характерна е появата на високо зъб R на терена 1 V обикновено последвано от висок зъб Т. отношение R / S в V1-2 води е по-голям от 1. 3. 3. Както е посочено Dorofeeva (1971), точно по същия промени зъба R се срещат в дясно камерна хипертрофия. зъб за диагностика на стойност T Твърде често под въпрос, тъй като в един здрав човек, той може да бъде както положителна, така и отрицателна.
Висока инфаркт на левокамерна задната стена може да се получи с силна болка. ЕКГ промени често са неубедителни и не позволяват уверено нито потвърждават, нито отричат ​​това място инфаркт. Окончателната диагноза на болестта в тези случаи трябва да се основава главно на резултатите от други методи.
характерни електрокардиографски промени в миокарден локализирани предимно или изключително в страничната стена на лявата камера са записани на терена AVL и I. Понякога намерено леки изразени промени в II води. Когато позициониран на инфаркта на страничната стена на лявата камера близо до върха си на ЕКГ маркирани патологично зъбци Q на терена се AVL и обикновено W, Ve. Ако некроза е разположен на страничната стена на лявата камера в близост до предсърдие (високата страна на инфаркт), на дълбоко и широк зъба Q обикновено се записват в води AVL и Част I.
Промяна на вълната Q в страничните инфаркти обикновено се изразява по-ясно, отколкото промяната в комплекса ST - D, и има по-голяма диагностична стойност. Увеличение или депресия ST главно свързани с субендокардиален или субепикардиални локализиран некроза.
Странични инфаркт може да се случи с синдром изразен болка. ЕКГ промени, в много случаи това е сърдечен удар са много леки и често не го правят доста убедителни за крайния диагностичен извод. Тези други методи за изследване могат да бъдат от голяма помощ при поставяне на диагнозата миокарден страна, и следователно и в създаването на една от причините, изразени болки в гърдите.
Инфаркт на предната част на интервентрикуларната преграда на сърцето и често улавя част прилежащата към нея предната стена на лявата камера, обаче, характерни промени на комплекса ST - T могат да бъдат записани от I до IV прекордиална води. деформация комплекс QRS тип QR обикновено се намира вътре. I или II абдукция гърдата или само в един от проводниците на гърдите, или Уз например V2 или V4. зъб Q Той счита за повишена, ако тя е по-дълбоко от и височина R в една и съща стъпка. комплекс QRS в тези води често приема формата QS като същевременно се поддържа нормалната височина на зъба R клон V1.
Типични ЕКГ промени в инфаркт на целия интервентрикуларната преграда (от предната към задната повърхност на сърцето) са образувани от горните признаци на инфаркт на предната част на преградата в комбинация с признаците диафрагмен инфаркт стена на лявата камера.
Болка в гърдите по време на инфаркт интервентрикуларната преграда може да бъде доста тежко. Намирането на причината, ние трябва да помним, че масивна инфаркт интервентрикуларната преграда често е съпроводено с блокада на крака gisova лъч или напречната сърцето блок. Въпреки електрокардиографски признаци на инфаркт обикновено не са окончателни, но внезапната поява на аритмии и проводни нарушения изрази улеснява намирането на истинската причина за болката.
Много по-трудно да се изключи миокарден инфаркт като причина за болка при пациенти с хронична блокиране на един от краката на gisova греди. Появата на некроза в голяма част от тези случаи не са придружени от нов набор от промени QRS, и единствените електрокардиографски признаци на инфаркт често са: отличителен еволюция на комплекс ST - T заболяване, вълна инверсия T външния вид на зъбите Q в правилната гърдите води блокада на десния крак, или наляво, гърдите води с блокадата на левия крак на gisova лъч.
Резултатите от електрокардиографски изследвания в такива случаи придобиват значение диагностика само във връзка с историята на данни, както и други методи за идентификация на инфаркт на миокарда. От особено значение придобиват електрокардиограма данни, сцинтиграфия и определяне на СРК активност и неговата сърдечна фракция.
Повторни миокардни инфаркти могат да възникнат както с умерена и с непоносими болки в гръдния кош. Разберете причината за болка, ние трябва да се изправят пред същите трудности, както по време на първоначалния инфаркт на миокарда. Разликата се свежда до оценка на резултатите от фундаментално различен начин на електрокардиографски изследвания. Във всеки случай е необходимо да се прави разлика между промени в ЕКГ, които се появяват под влиянието на прясно некроза на промени своите причинени от джобовете на съединителна тъкан, останали след инфаркт на миокарда.
Комбинацията от нови фокусни миокардни лезии от старото устройство с голяма полиморфизъм ЕКГ, което значително усложнява тяхното систематизиране. Шишкин, S. (1963) идентифицирани три вида ЕКГ промени при повторно миокарда. На първо място, под влиянието на свеж некроза на ЕКГ с признаци на стари фокални промени, нови промени в една и съща или в нова област на сърцето. На второ място, в някои случаи, ЕКГ промени, възникнали под влияние на свеж некроза, напълно маскират признаците на инфаркт на миокарда. На трето място, пресен инфаркт на миокарда, понякога водещи до пълното изчезване на електрокардиографски признаци на един стар инфаркт. Ако добавим и препратка към честата липса на типичните признаци на електрокардиографски еволюцията в хода на заболяването, става ясно ограниченията на ЕКГ изследователски метод за диагностициране на повторен миокарден инфаркт.
Обобщавайки, можем да кажем, че много от болка в гърдите, и особено в предсърдно региона са най-често свързани с инфаркт на миокарда. Клинични методи на изследване дават възможност за диагностициране на заболяването е заподозрян само. Крайната диагноза трябва да се основава на директно откриване на признаци на некроза на миокарда, съвкупността от които е определен от нас (Виноградов AV, 1971) терминът "резорбция некротична синдром". За диагностика на инфаркт на миокарда, особено значение имат електрокардиографско някои биохимични и системни симптоми на този синдром.
Електрокардиографски изследване в много случаи да се потвърди връзката на силна болка с инфаркт на миокарда. За съжаление, все още има много случаи, в които резултатите от електрокардиографски изследвания и не отричат, инфаркт на миокарда, и е невъзможно да се изключат от него сред причините за силна болка в гърдите.
Особено много диагностични грешки са направени заради разпространението на погрешни схващания за уж задължителна идентификация на класическите електрокардиографски признаци на инфаркт във всяка неговото дело, да се пристъпи към силна болка в гърдите. Изследването на този въпрос, Coodley (1969) не може да се открие дълбоко вълна Q почти 50% от пациентите с потвърдена инфаркт на миокарда. Окончателното решение на този труден диагностичен проблем често е много съществена помощ се осигурява от резултатите от целенасоченото търсене за други признаци на резорбция некротична синдром.

Enzymatic диагностика на инфаркт. Сърдечния мускул клетки съдържат голям брой ензими, някои от които (например, лактат дехидрогеназа, алдолаза) се намира в цитоплазмата, други (например, деоксирибонуклеаза) - в ядра. Някои от ензими (например, аспартат - аспартат аминотрансфераза) се намира в цитоплазмата и митохондриите. В кръвния серум на здрав човек винаги съдържа определено количество от вътреклетъчни ензими. Те го правят от срутване кръвни клетки и ендотелни клетки. Освен това, по време на експлоатация мускулни ензими (например, креатин фосфокиназа) може да влезе в извънклетъчното пространство поради повишената пропускливост на клетъчните мембрани.
След въвеждане в кръвния серум ензими с относително ниско молекулно тегло (например, амилаза), разпределени чрез бъбреците. Ензими с високо молекулно тегло или се инактивират в кръвния серум или разрушени клетки на ретикулоендотелната система. Някои ензими са подчертано различни един от друг в изчезването на скоростта на кръвта. СРК активност, например, първите 6 часа се намалява наполовина, докато активността на лактат дехидрогеназа (LDH), по време на първите 24 часа остава практически непроменен.
Така вътреклетъчни ензими навлизат в кръвния серум се дължи на разрушаването на клетките и разстройства поради обратим пропускливостта на клетъчните мембрани. Ензим съдържание в кръвния серум се определя чрез съотношението на техните проценти пристигане и инактивиране.
Клетките бяха почти всички органи, съдържащи същия ензим, но тяхната концентрация варира в отделните органи. Миокарда съдържа голямо количество на малко количество на AST и ALT (аланин аминотрансфераза) в черния дроб, които се съдържат в приблизително равен брой. В скелетната мускулатура съдържа големи количества от креатин и по-малко Al АСАТ в черния дроб и съдържа по-голямо количество на ALT и креатин незначително количество.
Досегашният опит, клиничен опит показва, че определянето на ензимната активност в кръвния серум е от голяма помощ при диагностицирането на инфаркт на миокарда, особено тези на неговите форми, които се случват, без типичните ЕКГ промени. Към днешна дата, значителен опит в клинична интерпретация на резултатите, за да се определи активността на AST и ALT, LDH, и СРК хидроксибутират. Окончателното решение на диагностична стойност на други ензими, могат да се издават след натрупване на по-обширни материали в съответствие с резултатите от използването им в клиниката.
AST отдавна се използва за диагностициране на инфаркт на миокарда. дейността си в кръвния серум започва да се покачва в първите няколко часа след инфаркт и достига максимума на 2-ри ден от заболяването. Около 3-5 дни след появата на активността на заболяването се връща към нормалното си ниво. Повишена AST активност, наблюдавана в 66-96,5% от случаите са клинично доказани инфаркт на миокарда. Фалшиво положителни отговори от този тест се появяват при приблизително 9,5% от случаите. Причините са много и те не винаги могат да бъдат лесно отчетени. AST се съдържа не само в сърдечния мускул, но в големи количества и в скелетните мускули, черния дроб, панкреаса, бъбреците и мозъка. Остра нараняване на тези органи, както и сърдечно-съдови заболявания, са придружени от повишена трансферазна активност в кръвния серум.
AST активност се повишава в остри заболявания коремните: хепатит, холецистит, панкреатит, инфаркт малък или дебелото черво, където клиничната картина може да наподобяват снимка на остър миокарден инфаркт. Значително повишена AST активност в остра мононуклеоза, шок, понякога след прилагане на морфин, антикоагуланти, пеницилин, оксацилин и постоперативно.
AST активност понякога е нормално при пациенти с миокарден инфаркт изследван при ангина статус. Вероятно, кръв в такива случаи е взето за научни изследвания, още преди появата на некроза. Ежедневно определение epzima активност, разбира се, се увеличава броя на съвпаденията положителните отговори на теста с клинична диагноза на инфаркт на миокарда.
LDH е широко разпространена във всички органи и тъкани. неговата активност в кръвния серум започва да расте след около 6-8 часа и достига максимална стойност в края на 3 дни след началото на миокарда. Повишена активност на този ензим в кръвния серум се съхраняват в продължение на 1-2 седмици. LDH (като AST) се отнася до броя на не-специфичните показатели на миокарда от неговата активност се увеличава, когато миокардит, остра доброкачествена перикардит, заболявания на черния дроб и жлъчните пътища, белодробна емболия, миозит, хемолитична анемия, и някои инфекциозни заболявания.
LDH, съдържаща се в кръвния серум 5 молекулни форми, които могат да бъдат разделени един от друг чрез термични, химични или имунологичен метод. Миокарда съдържа главно първия изоензим LDH. Голяма част от този изоензим също се съдържа в червените кръвни клетки, така че дори минимално хемолиза в проба, взета кръв води до фалшиви положителни резултати от теста. Сравнително късно увеличение на LDH и неговите изоензими в кръвния серум проба е голям недостатък. Определяне на сърдечна ezoenzima LDH може да не се препоръчва за ранна диагностика на инфаркт на миокарда, и да потвърди диагнозата 3-4 дни след появата на синдром на болка. MN Bluzhas, RS и RA Babarskene Gribauskene (1976) изследват диагностичната стойност на общата активност на LDH и сърцето си значителна част от пациентите. Ензимната активност се определя при 1, 2, 3 и 7-мия ден на заболяването. LDH и сърцето му част се повишава във всички случаи, трансмурален инфаркт и остава нормално в 5.2% от случаите netransmuralnogo миокарда. Фалшиво положителен тест се наблюдава при 6,8% от пациентите.
Gidrooksibutirat дехидрогеназа (GOBD) се съдържа предимно в сърдечния мускул. Неговата активност в миокарден променя толкова често като фракция на сърдечната активност на LDH. Основното предимство на GOBD е не толкова неговата по-голяма специфичност, но във факта, че дейността му остават повишени за по-дълъг период от време от това на AST и LDH. Голяма диференциално диагностична стойност на GOBD съотношение и LDH, която инфаркт на миокарда е винаги по-горе и по-долу в нормална хепатит.
Дейност GOBD достигне максималната си стойност при 3 до 4 дни болест. Инфаркт на миокарда положителни отговори от този тест се наблюдават много по-често, отколкото положителни отговори AST и LDH. Причината за това е вероятно, че GOBD активност при инфаркт на миокарда остава повишена в продължение на 1-2 седмици по-дълъг от този на AST и LDH. Фалшиво положителни тестови отговори са открити в 5,2% от случаите. Определяне GOBD дейност, която не може да се препоръча за ранно откриване на сърдечен удар и за ретроспективно валидиране на диагнозата.
Креатин фосфокиназа (СРК) се намира във всички клетки. В скелетните мускули той се съдържа под формата на мускулна изоензим (димер ММ) и в миокарда - с форма на сърдечна фракция (димер MB). Дейността на СК в кръвта на здрав човек се дължи основно на своите изоензими, съдържащи се в скелетните мускули. Инфаркт на миокарда се случва с увеличаване на общия обем на СК активност и сърдечната дейност на неговите фракции.
Общата активност на CK започва да се увеличава след 4-6 часа след появата. След 6-8 часа от началото на активността на заболяването от първоначалното си ниво 4-8 пъти. Максимална активност се определя чрез CK 15-26 часа след началото на заболяването. Аналогично се променя и сърдечната дейност на CK фракции. Според служител на клиниката ни IA Zhuravlevoj тази дейност в здрава човешка кръв варира от следи до 4-5% от общата дейност на СК. В случай обширна миокарден инфаркт сърдечна фракция фракция достига 17.2% от общата СК активност. Активните фракции сърдечни започва CK за увеличаване след 4-5 часа след появата на синдром на болка и достига максималната си стойност на 3-6 часа преди общата активност на СК. Това се обяснява по-ранни сърдечния дебит изоензимни форми на миоцит цитоплазмата.
Абсолютните стойности на общия СРК активност и неговите фракции бяха определен от ширината на сърдечен инфаркт (AI Smirnov, 1977). Общата активност на СК с богат миокарден инфаркт остава повишена в продължение на 4-6 дни, и за ограничаване на миокарда - в продължение на 3-4 дни. Активни фракции сърце до нормални граници в рамките на 1-2 дни по-бързо от общия CK дейност. Причината за това е, очевидно, по-бърз клирънс от сърцето на кръвни съставки.
Изолиран повишено общо СРК непрекъснато наблюдава след незначително нараняване в скелетните мускули, например, след интрамускулно инжектиране на лекарства, вентрикуларна дефибрилация, образуването на хематоми и дори мускулни тремори, придружаващи атака на бялата треска. СРК MB изоензим, който се съдържа най-вече в миокарда, но малка част от него се намира в скелетните мускули. Изходна MB фракция в кръвта и дължи фалшиви положителни случаи увеличават активността на сърдечна фракция на креатин киназа с нараняване мускул смачкване, широки и дълбоки изгаряния, дерматомиозит. Тези заболявания са много различни от инфаркт на миокарда на клиничната картина, така че при съмнения за инфаркт на миокарда, за да се определи активността на СК е от голямо диагностична стойност. За подобряване на диагностичната стойност на пробата се препоръчва да се определи не само общата активност на СК, но активността на неговата сърдечна изоензим. Едновременното нарастване на активността на сърдечната част от СРК ви позволява да уверено говори за вредата са клетки на миокарда.
Според нашите данни, диагностичната стойност на маса в същото време определяне на активността на креатин киназата и неговите фракции сърце не отстъпва на диагностичната стойност на серийни проучвания електрокардиографски.
Други методи за диагностика. През последното десетилетие, предлага нови методи за диагностика на инфаркт на миокарда. Най-обещаващите от тях сериен ехокардиография, инфаркт на сцинтиграфия и определяне на концентрацията на някои протеин-въглехидратни комплекси в кръвта. Повтарящата ехокардиография разкрива типичните динамиката на промените в контрактилната функция на засегнатите и незасегнатите части от миокарда по време на инфаркта и в първите няколко дни на болестта се предскаже вероятността от образуване на камерна аневризма. В некротични миокарда освободен калциеви йони. Свързване с интравенозно pirofosfatom-⁹⁹Ц., те образуват ясно границите на зона на некротични огнища на радиоактивност, които според EI Chazova, А. А. и 3. Kramer Eventova (1977) могат да бъдат идентифицирани по сцинтиграмата в първия ден на заболяването. Те се използва този метод също за ретроспективно диагностика, определяне на количеството и локализацията на инфаркт на миокарда.
IM Sychev и AK Rylova в нашата клиника, потвърди тези данни показват, възможността за фалшиво-отрицателни резултати. Те са обяснени в пълно спиране на кръвния поток на миокарда. пирофосфат⁹⁹Ц. в тези случаи не са имали достъп до зоната на некроза резултат от пълното запушване води до лошо развитие на артериите и обезпечения. включване pirofosfata-⁹⁹TC са открити в миокарда обикновено през първите 6 до 10 дни на заболяване. Когато аневризмата и обширни белези в миокарда се откриват за дълго време.
Когато завърши болка миокарда, некротична материал започва да се разтваря в бъдеще, и в prinekroticheskoy зона развива възпалителни модели реакция на потока, които са изследвани подробно В. F. Kaliteevskii (1957), A. V. Smolyannikovym и Т. A. Над dachinoy (1963) и др.
Възпалителният отговор в prinekroticheskoy инфаркт зона на първо място проявената изход на сегментирани бели кръвни клетки, които след това се присъединява макрофаги, лимфоидни и плазмени клетки. По-късно в областта на възпалението започва образуването на млад гранулационна тъкан, които в крайна сметка се превръща в зрял съединителна тъкан.
BL Movshovich (1976) установяват, че последователността на морфологичен модел възпалителна реакция придружава от обмен Редовна вариант на отделните компоненти на съединителна тъкан, по-специално някои mukoproteidov и гликопротеини. Особено илюстративен са промените в mukoproteidov обменния hlororastvorimogo. Съдържанието на споменатия протеин-въглехидратни комплекси в кръвта на пациенти с миокарден инфаркт увеличили значително на втория ден на заболяването и достига максимум при 3-7-ия ден. В рамките на 2-3 седмици на съдържанието на протеин-въглехидратни комплекси в кръвта на пациенти с миокарден инфаркт е все още висока, и след това започва да се намали и да се върне към нормалното на 6-8 седмици на заболяване.
концентрация на кръвта в hlornorastvorimogo mukoproteidov macrofocal миокарден инфаркт надвишава първоначалното си ниво от около 3 пъти. Продължителността на това увеличение се дължи на hlornorastvorimogo определянето mukoproteidov няколко много ценни диагностични тестове. За съжаление, този тест не е напълно надежден. Съдържание hlornorastvorimogo mukoproteidov кръвта се увеличава не само в миокарден инфаркт, но и пневмония. Други заболявания, често свързани с инфаркт на миокарда, не засягат съдържанието на протеин-въглехидратни комплекси (Movshovich BL, 1976).
Определяне на ензимна активност и съдържание на протеин-въглехидратни комплекси в кръвта е един от неспецифични диагностични тестове. Отрицателните резултати от тези тестове не изключва диагнозата инфаркт на миокарда, както и положителен резултат не винаги потвърди тази диагноза, тъй като тя може да се дължи на влиянието на екстракардиална фактори. Фалшиво положителни резултати често са причинени от едновременното особено заболяване на черния дроб. Остра сърдечна недостатъчност, инфаркт на миокарда, може да доведе tsentrolobulyarnyh чернодробна некроза. В резултат на това ще бъде да се увеличи активността на AST, LDH, както и много други ензими, съдържащи се в чернодробните клетки. нивата на кръвната hlornorastvorimogo mukoproteidov остава нормално в тези случаи. След операцията винаги се наблюдава увеличение в активността на ензимите, които се съдържат предимно в мускулните клетки, но съдържанието на интракардиално фракция на CK е нормално.
Едновременно определяне hlornorastvorimogo mukoproteidov и активността на редица ензими, както и още по-добри изоензими, които се съдържат в миокарда, може да попречи на фалшиво положителни отговори на тези тестове и по този начин да се доближи до по-прецизно изясняване на причините за болка.
Вторият източник на грешки диагностични изводи е опростено разбиране на връзката между болка и миокардна некроза. Koronarogennye гръдна болка, дори много интензивна, може да бъде за няколко дни или дори седмици предхожда появата на инфаркт на миокарда. Има и противоположни случаи, когато инфаркт възниква преди субективно усещане на болка в гърдите. В някои случаи, инфаркт на миокарда не се случва веднъж, но се развива в две фази. Първоначално, е, например, anteroseptalny субендокардиален миокарда, която по-късно се разшири до 2-3 дни трансмурален инфаркт предно. Резултати от клиничните проучвания не винаги е възможно да се установи датата на некрозата. Нормално активност, като креатин киназа и интракардиално фракция може да се наблюдава в инфаркт все още не се наблюдава и в миокарда, продължителността на който се оценява на 3-5 дни. Едновременно определяне hlornorastvorimyh концентрация mukoproteidov и активността на други ензими, например gidrooksibutirat дехидрогеназа, може значително да увеличи точността на диагностициране на инфаркт на миокарда.
На практика мултидисциплинарен лекар от град болница инфаркт на миокарда е отговорен за около половината от всички тежка остра болка в гърдите. Това обяснява и вниманието към някои детайли от болки в миокарден инфаркт. Когато болки в гърдите терапевт мисли предимно от инфаркт на миокарда, но диагнозата на болестта може да се направи само в случаите, когато в същото време с болката не успее да засече появата на нови нарушения на свиването на миокарда по ехокардиография или резорбция признаци на некротична синдром. В този случай, за всеки отделен случай в същото време тя трябва да бъде идентифициран или електрокардиографски и биохимични или електрокардиографски и сцинтиграфски признаци на инфаркт. Без да се идентифицират тези признаци в диагнозата на инфаркт сега се счита достатъчно обоснована.