Аритмия диференциална диагноза

Глава II аритмия

Сърдечни аритмии са били запознати дори лекари от елинистическата епоха. Значително увеличение на интереса към този проблем на съвременните лекари се дължи основно на напредък в откриването и лечението на аритмии. Сърдечни аритмии вече се намират и диагностицират много по-често от всякога в миналото. Най-важната причина за това е използването на кристални сърдечни гликозиди за максимално поносими дози. Когато използваните сърдечни гликозиди под формата на прахове и тинктури, тяхното токсичен ефект е лесно диагностицирани дълго преди появата на аритмии, както се проявява преди всичко функционални заболявания на стомашно-чревния тракт: анорексия, гадене, повръщане.
Кристални лекарства сърдечни гликозиди често се прилагат интравенозно. Поглъщане, те не дразнят стомашно-чревния тракт, както и за възможността от предозиране на модерна лекар често се забравя, само след като пациентът ще се развие до нарушение на сърдечния ритъм.
Съвременни диагностични методи позволяват да се регистрира автоматично всяко нарушение на ритмичната активност на сърцето, независимо от нейната продължителност и времето на проява. Прилагането на тези методи в леглото оставя да се разбере истинската честота на аритмии при някои заболявания. Установено е, че сърдечни аритмии са много по-често, отколкото се смяташе досега.

За съжаление, дори и сега понякога аритмия третират отделно от пациента. В същото време, изборът на терапия зависи не само от вида на аритмия, която може да се определи инструментално, но резултатите от клинично наблюдение на пациента, неговото състояние, за начина, по който е бил подложен пристъпи на подобен аритмия в миналото и как да се реагира на вече прилаганите терапии.
Необходимостта от бързо и точно диагностициране на аритмия е решен, че някои видове, независимо от причините за тях са винаги сериозен прогноза, докато други нямат забележим ефект върху съдбата на пациента.
Същият сърдечна аритмия може да е резултат от активността на различни механизми. Изглежда необходимо да се посочи накратко на тези механизми, дори и от гледна точка на диференциална диагноза, тъй като бихме искали още веднъж да напомня на лекаря, че диагнозата на типа на аритмия (например, предсърдно мъждене), който може лесно да бъде инсталиран на електрокардиограма, не показва механизма на неговото развитие и прогноза за болния по отношение на възстановяване. Невъзможност да се изяснят механизмите на аритмии, според конвенционалния ЕКГ по-добро разбиране на причините за неравно ефективност на същите средства (например, сърдечни гликозиди) при същите сърдечни аритмии (като например предсърдно мъждене).
Аритмии са предизвикани от едновременното или отделен дисфункции автоматизъм и проводимостта на сърцето (Приложение 11-1). В здраво сърце има максимална автоматизъм синоатриално възел. Нейната господство появява инхибиране на всички други центрове на автоматизъм. Синусите сърдечната честота на здраво сърце отразява продължение на нормалната командна центрове своя автоматизъм. Когато под влиянието на някаква причина прекрати доминирането на синусовия възел, условията за появата на аритмии. могат да бъдат идентифицирани две начални механизми за тяхното развитие.

1. невъздържаност обикновено потиска местни центрове автоматизъм когато повлияни от местните лезии или всяка друга причина за тяхната скорост на възбуждане на скоростта на възбуждане надвишава синусовия възел. В такива случаи, тези самите местни центрове стават сърдечни стимулатори.
2. В основата на втория първичен механизъм е образуването на аритмии в сърдечната камера или огнища на бавно провеждане на импулси в комбинация с едностранно блокада на тях. С други думи, аритмия възниква в резултат на нарушения на проводимостта с условия за образуване на кръговото движение на импулс или повторното влизане в същото огнища на миокарда.

Standard ЕКГ, взети от повърхността на тялото, ни дава възможност да се определи вида на аритмия в много случаи, но не всички пациенти. тип аритмия обикновено не е възможно да се установи, поради невъзможността да се идентифицират с предсърдно зъби и тяхното отношение към камерна комплекса. В такива случаи, за да се установи вида на аритмия, заедно с конвенционален телесна повърхност на-олово и допълнително езофагеален intraatrial изпускателната прилагат взети от една или две точки. Наскоро, за същата цел се използват все gisogrammy.

Субективните чувства на пациенти, страдащи от аритмии, са много разнообразни и променливи. Някои пациенти не забелязват никакви усещания, а други се оплакват от сърцебиене и свито сърце, т. Е. В дискомфорт, произтичащи от сърце. Тези оплаквания не показват сериозността на заболяването, но оказват съществено влияние върху емоционалното състояние на пациента. Този факт е добре известен на всеки, който има наблюдение монитор на пациентите информация.
Някои пациенти понасят периодични пристъпи на камерна тахикардия или камерно мъждене и не знаят нищо за тези опасни усложнения, като лица със свръхчувствителност често се чувстват всеки преждевременно предсърдно свиване. Ненадеждността на методите на клиничната диференциация на различните аритмии, както и общата наличност на електрокардиография оправдано, ние вярваме, че представянето на диференциалната диагноза на аритмии, основаващи се на този метод на данни.

НАРУШЕНИЕ НА SINUS автоматизъм

Отделните разфасовки от един и същи здравословен сърцето се различават по продължителност не повече от 0.12 секунди. Когато това количество бъде превишено, се говори за синусова аритмия. Разграничаване дихателната (синусите) аритмия, при които сърдечната честота е маркиран ускорение по време на вдишване и издишване ги забавя по време на, и постоянно (синусите) аритмия, при които сърдечната честота се променя темпото не зависи от дишането. Синусова аритмия симптоми.
Pace сърдечната честота в повечето здрави граници между 60 и 100 на минута. Приблизително 38% от здрав е под 60 и 0,3% - по-голяма от 100 на минута. При здрави деца на възраст от 1 месец диапазони темпове на пулса 110-200 на минута. Терминът "тахикардията" да, очевидно, безспорно, приложени към един възрастен само когато темпото на сърцето му скорост надхвърля 100 на минута.
Горната граница на синусова тахикардия зависи от възрастта. Pace сърдечната честота по време на синусова тахикардия при деца може да бъде по-голяма от 200 на минута. А добре обучени млади спортисти тя може да достигне по време на максимални усилия от 190-200 удара в минута. Синусова тахикардия при максимален физически или емоционален стрес достига възрастен (в зависимост от възрастта) 100-150 удара в минута. Тези данни са важни за определяне на стойностите на максималните и субмаксимални натоварвания по време на електрокардиографски изследвания, предприети за откриване на латентна коронарна недостатъчност. За повече информация, вижте. Раздел "болка в гърдите".
Когато скоростта на сърдечната честота е по-малко от 60 на минута, говори за синусова брадикардия. Това често се случва при млади здрави лица и особено в добре обучени спортисти. Тя се развива по естествен път по време на сън, с повръщане и други условия, които се случват с повишена вагусовата тон. Синусова тахикардия се среща в много инфекциозни болести, приблизително 12,5% от пациентите с инфаркт на миокарда. В първите часове на инфаркт на левокамерна задната стена е по-често - в приблизително 41% от пациентите. Синусова брадикардия непрекъснато се развива по време на терапия блокери б-адренергичните рецептори и инфаркт калиеви интоксикация лекарства.

преждевременно комплекс

Механизми на екстрасистоли не са напълно изяснени. Както бе посочено от AV Sumarokov и АА Михайлов (1976), екстрасистоли винаги е свързано с предишното нормално свиване на сърцето с течение на времето, и тази връзка е твърдо фиксирана. Ранните екстрасистоли се появят не по-късно от 0,04 сек след синусов ритъм (Marriot, Meyerburg, 1974). Други автори интерпретират това "правило bigemia" по-снизходителни и позволяват, че интервалът от време между нормалното свиване и началото на аритмия може да бъде много по-голям.
предсърдни недоносени удара са доста често срещани. Емоция, умора, алкохол, кафе и тютюн може да предизвика предсърдни аритмии, дори в здрави. Влиянието на тези фактори може да обясни откриване на предсърдни екстрасистоли при 0,4% от здрави мъже на възраст между 16-50 години. Тахикардичните недоносени удара е много по-вероятно да възникнат при заболявания на сърцето. Много често се наблюдава опън атриум, като митралната stenoze- исхемия, като атеросклеротични cardiosclerosis, инфаркт на миокарда, както и фокална дегенерация, като хипертиреоидизъм.
Тахикардичните недоносени удара често безсимптомно, но понякога има оплаквания от сърцебиене или хлътване на сърцето. Ако екстрасистоли възниква преди откриването на трикуспидалната клапа, кръв от предсърдията се освобождава в вена кава. Това емисии могат да бъдат открити като положителен импулс вълна в югуларната вена. Синусовия възел не се изпуска напълно преждевременно предсърдно свиване, така че компенсаторната паузата след предсърдни удара са почти винаги по-кратък, отколкото след камерна. За съжаление, до леглото рядко улов на тези клинични признаци на предсърдни удара, така че диагнозата той може да бъде уверено прави само с ЕКГ.
Основната електрокардиографско знака на предсърдни удара е преждевременна поява на предсърдно вълни, последвано от комплекс вентрикуларна нормално или леко модифицирана форма. Атриовентрикуларно провеждане остава нормално или леко се забави. Когато екстрасистолична предсърдно вълна наслагва върху вълната T предхождащ нормално свиване, често е трудно да се открие. Не е извършена на камерите предсърдни удара са признати от промени във формата на комплекса ST - G и след това обикновено непълна компенсаторна пауза.
Атриовентрикуларен удара. Клетките, които могат да станат водачи на сърдечната честота, не са поставени в атриовентрикуларен възел, и gisovom лъч и в мястото на свързване с атриовентрикуларен възел (Hoffman, Cranefield, 1964). Срещащи се в тези клетки екстрасистоли условно наречен атриовентрикуларен. Те се срещат само в 0,2% от здрави мъже на възраст между 16-50 години. Сравнително редки и са идентифицирани сърдечни заболявания.
Бобовите растения, които произтичат в пресечната точка на лъча с gisova атриовентрикуларен, се прилагат както към предсърдията и камерите. В зависимост от скоростта на проводимост и от мястото на тяхното появяване атриум може да бъде възбуден едновременно с камерите, вентрикулите по-късно или по-рано. Предсърдното-камерна екстрасистолия води до голям импулс вълна на югуларната вена. Първият сърцето звук в случай на преждевременно предсърдно свиване се пляскаше, в други случаи тя е отслабена.
ЕКГ предсърдно-камерни екстрасистоли на диагностицирани по ретрограден вълна predserdiy- които otvedepiyah II, III и AVF винаги е отрицателен, а на терена се AVR - положително. Предсърдното вълна в почти винаги изоелектрично. Дясната гърдите води предсърдни шипа положително или двуфазен и в левия гърдите води са малко по-негативни. Началната част на вентрикуларна комплекс обикновено запазва нормална форма. Ако инерцията от съвместната атриовентрикуларен възел с gisovym лъч се извършва само по посока на камерите, така наречения лъч с екстрасистоли.
PVCs са най-честата форма на аритмия в двете здрави и болни. Те са записани на ЕКГ в 0,8% от здрави мъже на възраст между 16-50 години. Тези наблюдения посочват наблюдава, че те се намират в 40 - 80% от случаите на остър миокарден инфаркт. Често те гледат и други болести на сърцето. PVCs често са асимптоматични. Понякога пациентите се оплакват от временно прекратяване на сърцебиене и дори краткосрочна болка, разпространява и към шията. Сравняване на честотата на импулсите и сърдечната честота показва така наречения импулс дефицит, който се разпознава от отлагания отделен пулсовата вълна на периферната артерия.
Ако камерни екстрасистоли постъпленията от стената, той се диагностицира на електрокардиограма от преждевременна поява на широк, комплексен обикновено назъбена QRS. Ако екстрасистоли излъчва от източник, намиращ се в близост до интервентрикуларната преграда комплекс бифуркация gisova лъч QRS Тя е малко по-напреднали и само леко деформирана. комплекс ST - T обикновено насочени в обратна посока, основната част от първоначалното отклонение на вентрикуларна комплекса. Както вече бе споменато, камерна екстрасистолия се случва обикновено след като за същия интервал след предишното нормално свиване.
PVCs понякога помагат за преодоляване на трудностите при идентифицирането на тонове и сърдечни шумове. Систоличен ромон на аортна стеноза често се извършва в началото на сърцето, където понякога е погрешно за систолното роптаят на митрална недостатъчност. По време на сърдечна свиване, което започва веднага след изравнителната пауза, систолично шум на аортна стеноза е видимо Засилване и интензивността на систоличното ромон на митрална недостатъчност остава непроменена. Рязкото отслабване или дори изчезването на диастолното шум по време на компенсаторна пауза наблюдава само в случаите на лека тежка митрална стеноза.
Форма на камерна аритмия на ЕКГ е също така понякога с голяма диагностична стойност. PVCs, които са разположени върху зъба T предходната намаляване (явлението "А до G"), винаги точка на възможността за вентрикуларна тахикардия или вентрикуларна фибрилация. Блокада предотвратява gisova за дълги крака откриване електрокардиографски признаци на инфаркт на миокарда, но тези симптоми често стават ясни в първата postextrasystolic вентрикуларна комплекса.
В случай на тежко атриална тахикардия блокада с намаляване на всеки втори зъбци модифициран P често се слее с зъба T и да станат неразличими. По време на компенсаторна пауза следвате камерни удара, понякога е възможно да се направи разграничение между две последователни зъби Р. По този начин, PVCs имат понякога значително помощ при диагностицирането на някои сърдечни заболявания.

тахикардия

Извънматочна тахикардия, които възникват по-горе пространство разделение gisova лъч се наричат ​​надкамерни. Те включват предсърдни и предсърдно-камерна тахикардия. Fibrilloflutter обикновено разпределени като отделна група. Идентифицирането на тези ритъмни нарушения като клиничните симптоми и резултатите от конвенционалните ЕКГ често задачата изключително трудно, а понякога и невъзможно. В типичните случаи, крайната диагноза може да се направи вече в леглото.
Тахикардия атака рядко безсимптомно. Значително повече пациенти по време на нападението се оплакват от сърцебиене. Pace сърдечната честота по време на атака се променя често между 160 и 220 в минута. Сърдечния ритъм е почти винаги правилно, така че силата на първия тон в сърцето на отличителен постоянството, при условие, че пациентът да слушате кога да задържате дъха си. По време на кратки пристъпи на сърдечния ритъм може да са неправилни, която се проявява нестабилна сила на първия тон. Появата на блокада обикновено е правилният разделянето gisova крак лъч се проявява първо сърцето тон. При по-тежки и продължителни пристъпи наблюдава пулсиращи вени врата. В началото или в края на атака понякога се изразява като полиурия. Внезапното увеличение на вагусовата тон често се прекъсва от пристъп на тахикардия.
Контингент, страдащ от тахикардия могат да бъдат разделени на две групи. Първият се състои от тези, които имат нормален клинично изпитване не показват увреждане на сърцето, втората група включва пациенти с ревматична сърдечно заболяване, синдром на Wolff - Паркинсон - бяло синдром, инфаркт на миокарда.
Тахикардия (пароксизмално предсърдно форма) в комбинация с пълен или непълен атриовентрикуларен блокиране често се развива предозиране на сърдечни гликозиди. Случаи на тази тахикардия се дължи на интоксикация сърдечни гликозиди се срещат много рядко. Медицински тактика лекар в тази форма на тахикардия зависи от блокадата на степен атриовентрикуларен, който може да се идентифицира само с ЕКГ.
Камина повишен автоматизъм в тази форма на аритмия обикновено се намира в близост до синусовия възел, така че зъбите на предсърдно ЕКГ са положителни. Те следват една от друга с постоянна скорост. Камерни комплекси (както и в други форми на суправентрикуларна тахикардия) не се променя. извънматочна автоматизъм темпове на фокус е толкова високо, че само част от предсърдни импулси, проведено на камерите. Обикновено има атриовентрикуларен блок тип 2: 1.3: 1.4: 1. От време на време се развива пълна блокада.
Пароксизмална тахикардия предсърдно с атриовентрикуларен блокада често трябва да се разграничава от предсърдно мъждене. Предсърдното тахикардия с атриовентрикуларен блокада се случва често при критично болни пациенти със симптоми на сърдечна недостатъчност, за които те получават сърдечни гликозиди. Предсърдното мъждене често се наблюдава при пациенти без сърдечна недостатъчност. В сравнение тахиаритмии се различават един от друг под формата на предсърдно вълна, която при предсърдно тахикардия не е много различен от нормата, но винаги са значително подобрени, когато трептене. извънматочна център работа темпо предсърдно трептене значително по-висока, отколкото при предсърдно тахикардия.
По време на пристъпи на надкамерни тахикардии значителна част от кръв се събира в съдове с ниско налягане. Клинично се проявява чрез повишено кръвно запълване на белите дробове с развитието на по-тежки случаи, белодробен инфаркт. По-голямата част от пациентите, които не страдат от хронични заболявания на сърцето, се понася добре дори дълги пристъпи на тахикардия. Значителна скъсяване на диастола в тежка тахикардия при пациенти с атеросклероза на коронарните артерии и ревматична болест на сърцето може да доведе до развитието на коронарно сърдечно заболяване или рязко намаляване на сърдечния дебит. Клинично се проявява с болки в сърцето, рязко понижаване на кръвното налягане, увеличаване на черния дроб, повишено венозно налягане в голяма и малка циркулация.
Известно е, че някои от съвременните антиаритмични агенти имат преобладаващ ефект върху провеждането на импулси на атриовентрикуларния възел, а другият - в миокарда и в допълнителните маршрути свързващи предсърдие и камера, заобикаляйки атриовентрикуларен възел. От това следва, че изясняване на механизмите на развитието на някои форми на суправентрикуларна тахикардия е условие за тяхната ефективна терапия. Клиничната картина на заболяването не може да определи формата на тахикардия. За съжаление, електрокардиографски критерии за отделните форми на тахикардия са изложени в националните насоки недостатъчно.
През последното десетилетие се установява, че ако тахикардията започва с предсърдни екстрасистоли, и пулса на камерите се извършва чрез атриовентрикуларен възел, под формата на комплекса QRS в ЕКГ остава непроменена. Ако тахикардия започва с предсърдни екстрасистоли, и пулса на камерите се извършва чрез допълнителен път и се връща обратно към предсърдно ретрограден през атриовентрикуларен възел, комплексът QRS в ЕКГ винаги се променя. Често, когато тази блокада развива предната клон на левия крак или на десния крак блокадата в комбинация с блокада на предната клон на левия крак gisova лъч.
В някои случаи допълнителни пътища на сърцето са способни само ретроградно провеждане на импулсите от предсърдията към камерите (Narala, 1974). Атаките на суправентрикуларна тахикардия при тези пациенти се появят без образуването на делта вълни и без съкращаване на интервала PQ ЕКГ.
Тахикардия, не е трудно да се диагностицира в ЕКГ, ако преди всяка нормална форма или разшириха камерни комплекси могат да се определят все пак извънматочна, но не и ретрограден предсърдно зъб. Ако разширения комплекса QRS е отрицателно, предсърдно зъба, ЕКГ критерии не позволяват да се направи разграничение между тахикардия от камерна тахикардия с ретроградно провеждане на импулсите от предсърдията към камерите.
Атриовентрикуларен тахикардия могат да бъдат диагностицирани само в случаите, когато ЕКГ, записани в началото или в края на атаката, а когато е възможно да се установи, че първата или последната камерна Комплексът е придружен от ретроградна предсърдно зъб, който се намира в предната част на комплекса QRS или след това. Atrio-камерна тахикардия се диагностицира и когато в същото време със същата комплекси QRS на електрокардиограма открива независимо от зъби P или предсърдно мъждене.
Предсърдното форма на тахикардия диагностициран уверен в случаите, когато видоизменени зъби P ясно различим преди всеки камерни комплекси. Когато тези зъби са ясно видими, лесно да се види как те се различават от зъбите на синусов предсърдно произход. Те могат да бъдат положителни, но след това те се различават от зъбите на предсърдно форма синусов произход. Ако те са отрицателни, те не могат да бъдат разграничени от негативните предсърдни зъби, произтичащи от ретроградна импулс се разпространява през атриовентрикуларен възел. Ако камерни комплекси имат нормална форма и зъбците не са различими предсърдни или отрицателни, тогава тахикардия може да бъде предсърдно, атриовентрикуларен (ретроградна стопанство gisova импулси на лъча на предсърдията) или поради взаимното ритъм.

Трептене и предсърдно мъждене

Опитите да се разработи диференциално диагностични критерии между предсърдно мъждене и предсърдно тахикардия, въз основа на различия в атриовентрикуларно провеждане на темпа на спад, под формата на предсърдни върхове ЕКГ, в отговор на стимулиране на блуждаещия нерв бяха неуспешни. Като се има предвид невъзможността за строго разделение на тахикардия един от друг, за предсърдно трептене обикновено взети тахикардия предсърдни контракции с размер от 200 до 400 (обикновено 270-330) на минута и провеждане на вентрикулите обикновено всеки втори редукция.
Сред 67 000 не дава никакви оплаквания пилоти на възраст между 16 до 50 години между един да бъде отстранен преди полета е бил открит ЕКГ предсърдно трептене. Въпреки, че тази форма на тахикардия могат да бъдат асимптоматични, въпреки че обикновено е съпроводено сърцебиене. Предсърдно трептене обикновено се наблюдава при пациенти с инфаркт на миокарда и атеросклеротични cardiosclerosis. Понякога това се дължи на хинидин, novokainamidom и сърдечни гликозиди, които се предписват на пациенти за лечение на предсърдно мъждене. Кратки пристъпи на предсърдно мъждене при стари хора често се случват по време на остри заболявания: грип, пневмония, белодробен инфаркт, инфаркт на миокарда.
В някои случаи, предсърдно трептене, камерите на сърцето да се свие в правилното ритъм. Тези пациенти не се оплакват, а ако клиничното изпитване не могат да се открият на пулсации външни шийни вени и дясната темпото с тахикардия сърдечната честота от 150-160 в минута, което е по-различно от тахикардия. Рязко увеличение на вагусовата тон е придружен от краткосрочно забавяне на темпото и често в нарушение на сърдечната честота. Pace сърдечната честота обикновено попада в цял брой пъти, обикновено два пъти, например, 160-80 на минута. Това явление, както и патологични нарушения на сърдечния ритъм в проводимост обяснени атриовентрикуларен възел.
Предсърдното мъждене настъпва обикновено провеждане на камерите всеки втори предсърдно свиване. Много по-малко се извършва всеки четвърти импулс, а още по-рядко се наблюдава тахикардия, в която да се камерите се извършва на всеки трети, пети или две от три предсърдни контракции. Страните по вентрикули се провеждат всяка предсърдно свиване. Това трябва да мисля за всеки отделен случай с размер на тахикардия сърдечната честота от около 300 в минута. проводимост импулс колебание поради развитието на явлението в Wenckebach атриовентрикуларен възел.
Тахикардичните вълни на ЕКГ предсърдно мъждене е най-често са под формата на "зъб на трион". Най-хубавото е, че са идентифицирани в II, HI, AVF и право в гърдите води. Понякога зъби P видим само на правилните изводи гърдите или ясно видими в контактите на крайниците и трудно да се види в правилната гърдите води. При извършване на камерите от втория пулса на всеки втора вълна P често тя се слива с камерни комплекси, а след това може да се подозира, трептене или само недиагностицирани.
Истинската причина тахикардия в такива случаи могат лесно да бъдат открити налягане в очите или каротидна синус на. Провеждане всяка от втория импулс вписва в оригиналното ЕКГ заменя държи всеки трети, четвърти или пети пулс по време на натиска върху синусите сънната. След като спира дразненето на вагус, това явление ще изчезне.
предсърдно мъждене характеризира с пълна загуба на предсърдно систола. Ритъмът на камерни съкращения винаги грешат. Темп техните съкращения проводимост състояние се определя в атриовентрикуларния възел. Разграничаване пароксизмална и персистираща атриална фибрилация. И двамата са сред често срещаните аритмии. Понякога те се случват на хора, които смятат, че са здрави. Предсърдно мъждене е често срещано усложнение на митрална стеноза, атеросклеротична Cardiosclerosis, тиреотоксикоза, предсърдно септален дефект и констриктивен перикардит. Според монитора за наблюдение, тя се намира в 7 -16% от случаите на остър инфаркт на миокарда (EI Chazov, 1973).
Предсърдно мъждене предразполага за развитието serdechnoy- недостатъчност и кръвни съсиреци в кухините на сърцето. Приблизително 1/3 от пациентите с дългосрочна предсърдно мъждене проявяват веднъж или два пъти артерия емболия голяма или малка циркулация. Пациенти с предсърдно мъждене, обикновено се оплакват от сърцебиене, оток, задух, кръвохрак или емболия, причинена от дисфункция на вътрешните органи. Проучването на тези пациенти често се разкрива една от посочените по-горе болезнено. Промяна на звученето на първия сърдечен звук и дефицит импулс са сред най-ценните клинични насоки за предсърдно мъждене. Те са си персистиращи симптоми, но също така се намират в други сърдечни аритмии. Окончателната диагноза предсърдно мъждене може да се направи само в ЕКГ.
Развиваща се с предсърдно мъждене вълни са най-добре се вижда в I прекордиална води. Обикновено те са доста се различава от II, III и води AVF и рядко са ясно в I и AVL води. Камерни комплекси обикновено има нормална форма, но понякога има и аберантни камерни комплекси, които понякога погрешно за PVCs.
Нетипично вентрикуларна комплекс във връзка с предходния набор от нормални форми е винаги започва, състояща се от едно дълго сърдечен цикъл, последвано от кратък цикъл. Първоначалната вектор нетипично комплекса винаги има същата посока като първоначалната вектор, който го предхожда камерна комплекс. Електрокардиографски признаци gisova лъч с комплекс от блокадата на десния крак RSR Аз в гърдите води са почти постоянна характеристика на нетипично камерна сложна и не се появи в камерна аритмия. Серия от последователни аберантни камерни комплекси могат да се бърка за кратко атака вентрикуларна тахикардия. Решението на този проблем се определя от избора на диагностичните медицински мерки на леглото.

камерна тахикардия

Поредица от три или повече извънматочна камерна контракция след друг в темпо от 100 на минута се диагностицира като камерна тахикардия атака. Темп вентрикуларни контракции варира в повечето случаи между 150 и 200 на минута. Атака на камерна тахикардия обикновено оценява като признак за сърдечна недостатъчност. Тази позиция се потвърждава от резултатите от проучване на здрави лица. Поредица от три камерни съкращения, следвайки една от друга в горния курс е записан само един от над 67 000 не се оплакват от мъжете на възраст между 16 и 50 години.
Сред пациентите с вентрикуларна тахикардия на част от коронарни сърдечни заболявания сметки за 71-73%, делът на ревматична болест на сърцето - 8-12%. Според наблюденията на монитора, вентрикуларна тахикардия появява в 6-28% от случаите на остър миокарден инфаркт. Има случаи на камерна тахикардия, причинени от сърдечна катетеризация, сърдечни гликозиди, антиаритмични средства и други лекарства. Понякога се появява при хора, без клинично явни признаци на сърдечни заболявания. Такива случаи могат да бъдат обяснени с наличието в сърцето на допълнителни пътища с ретроградно провеждане на импулси.
Атака на камерна тахикардия обикновено се случва с рязък спад в кръвното налягане и болки в сърцето. Малко след появата на симптомите при пациенти, показващи признаци на левокамерна недостатъчност често с белодробен оток, деснокамерна недостатъчност с увеличаване на черния дроб, а понякога и една снимка на шок. Възпаление на синусите на сънната артерия не е придружено от спад в цената на сърдечните контракции. Ако всеки камерна импулс се провежда в атриума, всеки предсърдно свиване е придружен от пулсираща вени видима врата. Силата на първия тон в тази форма на камерна тахикардия по време на атаката остава постоянна.
С комбинацията от камерна тахикардия с предсърдно мъждене сила на първия тон по време на атаката остава постоянна, но пулсираща вените на шията липсват. Ако предсърдията и камерите са изрязани независимо една от друга, силата на първия тон непрекъснато се променят. При всички форми на камерна тахикардия се наблюдава разделяне на първия сърдечен тон в съчетание с ритъма на галоп.
комплекс QRS с камерна тахикардия винаги разширили контура тя не се различава от контура на камерна екстрасистолия удара. Приблизително 20% от случаите на камерна тахикардия е възможно да се установи наличието на два независими ритми - предсърдно и камерно. Ретроградна предсърдни зъби разкриха много редки. В някои случаи на вентрикуларна тахикардия с честота по-ниска от 150 съкращения в минута, заедно с типични ЕКГ камерни комплекси и комплекси на преход записани от вентрикуларна да sinuauricular. Близо до тази форма трябва вентрикуларна тахикардия, което се случва като поредица от епизоди, разделени един от друг чрез няколко съкращения, произтичащи от синусовия възел.
Камерна тахикардия винаги трябва да се прави разлика от тахикардия с анормална комплекс QRS. Това се постига най-лесно с помощта на хранопровода или вътресърдечния води. Идентификация на положителен предсърдни комплекси преди камерно, не остави никакво съмнение за произхода на тахикардия.
Диференциалната диагноза много по-лесно, а също и анализ на формите на камерни комплекси. високо шип R I в прекордиална изводи (под формата на RSR `, GR или R) Това се случва само когато тахикардия поддържа провеждането на импулса за камерите. назъбен парапет R в други гърдите води обикновено са твърде високи. Предсърдното зъбци с тахикардия, скрит в разширена и деформиран обикновено комплекс QRS. Натиск върху очите или сънната синусов импулс забавя проводимостта от атриума в сърдечната камера, при което зъбите P разделени от комплекса QRS и тя става ясно видими. Понякога за същата цел са интравенозна инфузия антиаритмични средства, такива като прокаинамид. Предизвикано от тези агенти забавяне на атриовентрикуларен проводимост придружено от отделяне на ЕКГ предсърдно камерни комплекси от зъби.
В предсърдно мъждене, понякога е налице временно забавяне на интравентрикулен проводимост. Серия от анормални камерни комплекси в такива случаи може да се бърка за атака на вентрикуларна тахикардия. Те могат да бъдат лесно разпознати от камерна тахикардия ако сметката начало и край на атаката. Аномални комплекси са и суправентрикуларна тахикардия. Те винаги имат форма характеристика на блокадата на десния крак gisova лъч започне след по-дълъг от нормалния сърдечен цикъл, след завършване на образованието не компенсаторна пауза (Marriot, 1970 г.). Вентрикуларна тахикардия често е необходимо да се направи разграничение добре от синдром тахикардия с Wolff - Паркинсон - бяло.

синдром синдром на Wolff-Parkinson-White

Първо, описана през 1915 г. от синдром на Уилсън синдром на Wolff-Parkinson-White се състои от три признаци: скъсяване на атриовентрикуларен проводимост, появата на делта вълни ilizazubrennosti на коляното нагоре комплекс QRS и епизоди на тахиаритмии. В основата на синдрома може да се намира или по-кратък от нормално, атриовентрикуларен възел или съществуването на два възли значително различни нива на импулсната проводимост (Rosen и др., 1974), или наличието на допълнителни начини на импулси от предсърдията в камерите заобикаляйки възел Aschoff - Tawara на мускулните връзки: атриовентрикуларен (Kent пътища), vnutriperegorodochnym (Palladino пътища), възловата-вентрикуларно (Mahaima тракт) и атрио-gisovomu (James тракт) (Caracta, 1973).
През 1954 Wolff синдром г -. Паркинсон - бяло е разделена на тип А (положителен) и тип В (отрицателни делта вълни между тези два вида крайности е голям брой видове преходни, изключително възпрепятства класификация ..
Атаките на синдром тахикардия с Wolff - Паркинсон - бяло започва с атриална или вентрикуларна преждевременно удара. Предсърдните преждевременно удара се разпределят вентрикулите или чрез атриовентрикуларен възел, или чрез допълнителни пътища. В първия случай, комплексът QRS Тя ще бъде нормално във втория - засилено. PVCs прилагат за предсърдно ретрограден. комплекс QRS При този вид тахикардия винаги се разшири и да се промени във форма.
Добре известно пациенти предразположение синдром с Wolff - Паркинсон - Бял до тахиаритмии. Повечето от тези аритмии надкамерна. Механизъм на образуването им не е напълно изяснен, най-вече не е намерено обяснение защо артериалните удара в синдрома на Wolff - Паркинсон - Бяла синдром са по-чести, отколкото при здравите хора. Според обобщени данни на Newman, Donoso, Friedberg (1966), при пациенти със синдром на Wolff - Паркинсон - бяло по-често (70% от случаите) се появява атриална тахикардия. Залогът предсърдно мъждене представлява 16% и 4% за съотношението на случаи на предсърдно мъждене. Останалите 10% от случаите на тахикардия са неидентифициран.
комплекс QRS при пациенти с този синдром на Wolff - Паркинсон - бял, почти винаги се разшири, така че те да възникнат надкамерни тахиаритмии могат да бъдат сбъркани с камерна тахикардия. При обсъждането на диференциалната диагноза между тези синдроми, е необходимо, когато това е възможно, за да открие най-старата ЕКГ на пациента и се обърне внимание на формата, определен от тях комплекс QRS.
Темп сърдечната честота по време на VT рядко надхвърля 200 на минута, обикновено е по-висока с надкамерна тахиаритмия. Наличието на назъбвания на коляното нагоре комплекс QRS подсказва, синдром на Wolff - Паркинсон - Бяла синдром, но не го докаже, най-близо до този комплекс деформация QRS понякога намерени и камерна тахикардия. Интрасърдечно ЕКГ (от горната и долната част на атриума от пакета на Неговото) дават възможност да се проследи възбуждане вълна на сърцето и за установяване на източника на възбуждане. Този метод на научните изследвания все още не е широко разпространена (Narala, 1975).

ДРУГИ аритмия

синус синдром Срок на депресия се отнася до всеки изразен синусова брадикардия, синоатриалния блок, и кратко прекъсване на синусовия възел автоматичност, произтичащи от допир с ваготонията или влияние на всички лекарства. синдрома на болния синусов възел, а други - - синдром на тахикардия-брадикардия Някои автори го синдрома на дисфункция на синусовия възел, а другият се обаждат. Фамилия подчертава основната характеристика на клиничните прояви на тази форма на аритмия - склонност към чести промени в скоростта на сърдечните контракции.
Известно е, че в здравословна прекратяване сърцето на синусовия автоматизъм придружени от повишена автоматичност в основата на своите центрове, по-специално увеличаването на автоматичност особено атриовентрикуларен възел. При продължително потискане на синусовия възел когато разбор форма на сърдечна аритмия основните автоматизъм центрове също са depressirovannymi и не може да поведе в ритъма на сърцето.
Синдром проявява пароксизмална суправентрикуларна тахикардия (и често предсърдно мъждене), след което настъпи повече или по-малко дълъг период от тежка синусова брадикардия. В зависимост от продължителността на периодите на асистолия при пациенти имат замаяност, загуба на съзнание или припадъци Morgagni - Adams - Stokes. В по-леките случаи, синдрома на болестта в продължение на дълъг период от време, безсимптомно. депресия синусовия възел среща в острата фаза на миокарден инфаркт, в атеросклеротични cardiosclerosis, миокардит и кардиомиопатии.

Забавяне атриовентрикуларен проводимост

Има 3 степени на забавяне на атриовентрикуларното провеждане. За себе си I степен го кажа, когато всички импулсите от предсърдията достигат камерите, за по-малко от обичайното процент. Когато степента II, някои предсърдни импулси не достигат камерите. Когато никой от предсърдно пулса достига камерите, III посочват степента на изоставане на атриовентрикуларно провеждане или пълен атриовентрикуларен блокада.
Оценката на състоянието на пациента, трябва да се има предвид, че тежестта на функциите на разстройство автоматизъм и проводимост се определя от степента на блокадата, а скоростта на предсърдно камерна Fi. Блокирането на тип 2: 1, с автоматизъм синус 70 импулса в минута се намират само в тежки нарушения на атриовентрикуларен проводимост, като блокиране на тип 2: 1, с пристъпи атриална тахикардия автоматизъм извънматочна фокус 200 срт понякога може да показва само част от наблюдението функционална импулси блокада в атриовентрикуларния възел.
Според проверката, атриовентрикуларен блок I степен открити в 0,5% от здрави индивиди персонал за полети на възраст от 16 до 50 години, а 0,3% от момчетата, които влизат в полет училището. Това обикновено се случва, без симптоми. На електрокардиограма е диагностицирана при всички случаи, когато продължителността на интервала PQ по-голяма от 0.21 секунди.
Смята се, че повишаването на скоростта на сърдечните контракции придружава от скъсяване на интервала PQ в ЕКГ. Като тази гледна точка, трябва да се помни, че това е валидно само за здраво сърце. интервал PQ в сърцето пациенти с увеличение на скоростта на сърдечната честота не намалява, но се увеличава. Този модел се проявява по-ясно, ако се определи не само дължината на интервала PQ, и съотношението на PQIQR.
Забавянето атриовентрикуларно провеждане II степен с Wenckebach периоди в здрави индивиди се случва рядко (съобщавани при 3 от 67 000 здрави мъже). Това може да бъде причинено от възпаление на блуждаещия нерв, сърдечни гликозиди, антиаритмични средства. Понякога има ревматизъм, инфаркт на миокарда, атеросклеротично cardiosclerosis, миокардит, хипертиреоидизъм, болест на Адисон, вродена болест на сърцето и хипоксия от всякакъв произход. В повечето случаи, атриовентрикуларен запушване II степен с периоди Wenckebach не предизвиква никакви симптоми, трае известно време и след това изчезва напълно. Според галванично вътресърдечен, атриовентрикуларен запушване с периоди на Wenckebach възниква в резултат на провеждане на забавяне на пулса в атриовентрикуларен възел.
Атриовентрикуларен блок II тип отлагане на отделни вентрикуларни контракции без удължаване на интервала PQ Той се среща в по-тежки сърдечни лезии. Явявам се веднъж, то обикновено става постоянен и често в крайна сметка се превръща в постоянна блокада. Според интравентрикуларен галванично, II тип блокиране се дължи на разрушаване gisova лъч или неговите основни клона (Domato, Лау, 1970). Клинично, този тип блокада се проявява замаяност, а понякога и загуба на съзнание.
Когато предсърдията и камерите, независимо една от друга, говори за пълен атриовентрикуларен блокадата. Тя може да бъде вродена или придобита. Ако центърът се намира над вентрикуларна автоматичност пространство разделяне gisova лъч, формата на комплекса QRS Остава нормално. Ако центърът на камерна автоматизъм намира в камерите, комплекс QRS разшири и да се промени във форма. Понякога и в камерите се срещат две или повече последователно функциониращ пейсмейкър.
Пълна атриовентрикуларен блок може да е асимптоматична, но повечето пациенти се оплакват от сърцебиене, виене на свят, загуба на съзнание, които понякога са придружени от конвулсии. Се появи или да не се появят спазми - определя от продължителността на асистолия период. Темп вентрикуларни контракции, обикновено под 50, и често 40 към 1 мин. Във всички случаи, пълен атриовентрикуларен блокада auscultated систолното роптаят. Когато предсърдно систола, непосредствено предшестващ камерна систола, слуша тон пистолет. Кръвно налягане по време на отделните systoles може да бъде неравномерно.
Традиционно се смята, че на базата на пълен атриовентрикуларен блокада е исхемична болест на сърцето, но често има случаи на блокада при пациенти с признаци на болестта. Обобщавайки тези наблюдения, Lenegre (1967) постулира тезата за наличието на първично заболяване на сърдечната система проводимост. Заболяването се среща при възрастни пациенти и сенилни без доказателства за коронарна артерия атеросклероза. Първоначално засегнати десния крак gisova лъч или по-стар клон на левия крак. Когато фиброза се простира на целия крак, там е пълно напречно сърдечен блок (Балкон, 1973).
Втората причина пълен атриовентрикуларен блокадата е калцификация на митралната anulus, тоест, напредва, улавя и прилежащ към нея отрасли проводната система на сърцето. Lev (1964) показва, че цялото атриовентрикуларен блок с нормална форма на комплекса QRS при възрастни пациенти и сенилни често се нарича фиброза или калцификация на съединителната тъкан на митралната клапа пръстен. Делът на коронарна болест на сърцето, представляват едва малък брой случаи на пълен атриовентрикуларен блок. Пълна атриовентрикуларен блокиране трябва да се подозира при всички пациенти с пулс на по-малко от 50-1 мин. Предположението изглежда особено убедителен, ако се наблюдават пациента, освен това, виене на свят или припадък и сърдечни звуци се чуват оръдия. Окончателната диагноза се основава на резултатите от електрокардиография. Поставете блокада определя от electrogram на вътресърдечния.

Видео: исхемична болест на сърцето: Предизвиква, диагностика, лечение

приложение 11-1 Важни видове аритмии

1. синусова аритмия.
2. екстрасистоли.
Тахикардичните недоносени удара. Атриовентрикуларен аритмия. Камерна екстрасистолия удара.
3. тахикардия.
4. предсърдно трептене и предсърдно мъждене.
5. камерна тахикардия.
6. Синдром на Wolff - Паркинсон - Бяла.
7. Депресията на синусовия възел.
8. Забавянето атриовентрикуларното провеждане.
Тип I (с периоди Samoilova - Wenckebach). Тип II (с отделна скорост на отлагане).
Попълнете напречната блокада.