Дисталния ангина

Видео: Критична (90%) стеноза на дисталния сегмент с РКА острови

Отдалеченият (микроваскуларни) ангина или синдром X - Ангина е причинена от функционални и органичен недостатъчност на дисталния коронарна леглото с ангиографски непокътнати и без големи спазъм (епикардиални) коронарните артерии.
Изолиране на тази форма на ангина пекторис е станало възможно само след въвеждането в клиничната практика на селективна коронарна ангиография. Използването на коронарна ангиография разкри, че от 10 до 20% от пациентите с ангина коронарна артерия непокътнати. По предложение на Kemp (1973), ангина пекторис, които растат в отсъствие на спазъм и koronarograficheskih основни признаци на лезии (епикардиални) на коронарните артерии, става известна като синдром X.
В момента във връзка със създаването на ключовата роля на нарушения на микроваскулатурата на миокарда в развитието на тази форма на ангина, предпочитание се дава на ангина терминът микроваскуларни. Поставете тази форма на ангина в редица други форми на исхемична болест на сърцето напълно неопределен. По този повод, има две гледни точки. Някои кардиолози лечение микроваскуларна ангина, заболяване на коронарната артерия, като специална форма с несъстоятелност на микроваскулатурата на миокарда, а други считат тази форма на ангина не е вид на атеросклеротично коронарно артериално заболяване, като отделна заболяване с неизвестна етиология, проявява ангина клиника, при нормални големи коронарни артерии. Както ще се види от последвалата дискусия, втората гледна точка е много по-твърди.

Етиология и патогенеза

Етиологията на микроваскуларни ангина (синдром X) е неизвестен. Патогенезата, съгласно по-голямата част от кардиология, е патологията на малки коронарните артерии - микроваскуларни дисфункция, така че това е често се споменава като ангина заболяване на малките съдове (болест на малките съдове).
Провалът на микроваскулатурата на миокарда поради комбинация от функционални и органични фактори. Патогенетични механизми на микроциркулацията ангина сега се счита, както следва.

Намаляването и неадекватна способността да се подобри инфаркт prearteriol

Masen и сътр. (1991), разделено на артериалната сегмента на малките кръвоносни съдове на миокарда, като функция на артериите (те осигуряват коронарен резерв) и prearterioly (има резистивен функция). Prearterioly имат размер от 100-250 микрона, и те съставляват 25% от функция резистентност коронарния кръвен поток. Дори малко намаление в техните лумен причинява рязко увеличаване на съдово съпротивление и нарушение на коронарния кръвен поток. Предполага се, че главното патогенетична връзка микроваскуларна ангина - дисфункция prearteriol. Prearteriol свиване се развива в различни части на миокарда с различна дължина и интензитет едновременно prearteriol значително намалена способност да се разширява. Дистална част prearteriol свиване може да се развие миокардна исхемия в покой или с увеличаване на инфаркт на потребност от кислород по време на тренировка. Компенсаторни наблюдаваното нарастване на аденозин производство в исхемични области, до известна степен, това води до разширяване на артериоли, които с оглед на неравномерното тежестта vnutrimiokardialnyh насърчава преразпределение на кръвния поток и развитието на синдрома гоня определени области на миокарда. Компенсаторни увеличение на концентрацията на аденозин в миокарда допринася за появата на болка в сърцето, така че аденозин посредничи болка атака.
непосредствена причина свиване prearteriol в миокарда се увеличава производството на ендотелин и невропептид Y. Едновременно нарушена ендотелна производство на азотен оксид съдоразширяващо фактор, който увеличава prearteriol спазъм и намаляване на способността им да дилатация. Потвърждаване на нарушенията, на ниво вазодилатация prearteriol в малките кръвоносни съдове на миокарда са резултатите от дипиридамол проби. Обикновено, в отговор на интравенозно дипиридамол е увеличение на кръвния поток в коронарна вена. Когато микроциркулацията ангина след прилагане дипиридамол поток коронарния кръвен не се увеличава, а намалява поради интрамиокардиално съществуването явление (mezhkoronarnogo) откраднат.
Налице е също така от гледна точка на ролята на повишаване на тонуса на симпатикусовата инервация и повишена реактивност prearteriol в отговор на симпатиковата свръхактивност. При тези обстоятелства, лесно се развива prearteriol.

Морфологични промени в малките кръвоносни съдове на миокарда

Морфологични промени в миокарден система микроциркулацията на микроциркулацията форма на ангина изследвани достатъчно. Има анекдотични доклади за морфологично изследване на проби от биопсия на пациенти живот (Mozeri и сътр., 1990), както и на резултатите от компютър и магнитна резонансна томография на сърцето с микроваскуларна ангина. Използването на тези методи са открити следните морфологични промени:
подуване и дегенерация на ендотелна kletok-
gipertrofiyamiofibrill-
giperplasticheskoefibdomyshechnoe задебеляване на стената малък arteriy-
лумен намаляване sosudovmikrotsirkulyatornogo rusla- огнища на дегенерация миофибрили и включването на липофусцин (електронна микроскопия интравитална миокардни биопсии).
Механизми на развитие на морфологичните промени в малките кръвоносни съдове на миокарда все още не е известна, но тези промени несъмнено ще насърчават развитието на микроваскуларна ангина.

Увеличаването на агрегирането на тромбоцитите и червените кръвни клетки, нарушена кръв реология

Обширни изследвания, проведени в Института беларуски кардиологично (NL Tsapaeva, 1999), показва значително повишаване на агрегирането на тромбоцитите и червените кръвни клетки и вискозитета на кръвта при пациенти с микроциркулацията (дистален) ангина. Тези промени допринасят за нарушения на хемоперфузията инфаркт и развитие на стенокардия.

Видео: ангиограма на илиачните артерии (крайният резултат

Намаляване на прага на болката

Промяна на усещането за болка се счита за един от най-важните фактори в патогенезата на микроваскуларна ангина. Намаляването на прага на чувствителност на болка при това заболяване. Предполага се, че това се дължи на намалено производство на ендогенни опиоидни съединения - ендорфини.

Видео: Рехабилитация след травми и фрактури. костни травми на мускули. програма биорезонансна терапия

метаболитни нарушения

Предполага се, че в развитието на микроваскуларна ангина играе ролята на метаболитни нарушения в миокарда. При пациенти с ангина микроваскуларни при натоварване високи нива на калий в кръвта и повишена концентрация на лактат в сравнение със здрави хора. Тези промени могат да показват намаление в активността на аеробни метаболитни процеси в миокарда (VI снежна буря, 2002).
Въпреки това е възможно, че тези метаболитни настъпят промени за втори път, в отговор на нарушаване на хемоперфузия в миокарда.