Патогенеза на дизентерия

Видео: салмонелоза, лечението салмонела © салмонелоза, лечението на салмонелоза

В умерен климат дизентерия е по-често в по-топлите месеци и в тропически климат - в дъждовния сезон. Мъжете и жените са засегнати еднакво често. За неясни причини, през първите 6 месеца на децата рядко се разболяват. Това отчасти може да се обясни от освобождаването на кърма антитела към вирулентни фактори, кодирани от плазмиди и липополизахариди на патогени. В ендемични райони, дизентерия е често безсимптомно.

Видео: Artruda гама - патогенеза

В индустриалните страни, като най-честите причинител на дизентерия - С. sonnei, следван S.flexneri, в страни с неразвита промишленост, картината е обърната. Shigella dysenteriae серотип 1 често причинява мащабни епидемии, но също така служи като ендемична патоген в Азия и Африка.

Инфекция често се случва, когато се използва замърсена храна (предимно, салати и други храни, които изискват разбъркване) или вода. Но в повечето страни, най-важното предаването контакт-домакинство. Огнища между членовете на семейството, жителите на домове за сираци, детски градини и детски ясли са показали, че болестта може да бъде причинено от много малък брой от Shigella.

Видео: Artruda гама

Вече 10 С. Dysenteriae серотип 1, когато се освобождава в стомашно-чревния тракт, за да причини заболяване. Това Shigella драстично различен от други бактерии, например, инфектиране доза е 108-1010 Vibrio холерният патогени. Ето защо, шигелоза лесно се разпространява чрез контакт-битови, и не холера.

Патогенезата на дизентерия се характеризира с факта, че всички Shigella може да проникне през чревната стена. Тази способност е кодирана от голям плазмид (120-140 молекулно тегло MDA). Този плазмид е отговорен за синтеза на серии от поли пептиди, които са включени в проникване в клетките и бактерии в разрушаването на клетките. Със загубата на този плазмид се губи патогенност и Shigella. Ентероинвазивни Е. коли, този плазмид се метаболизира, причинява заболяването, клинично подобни на шигелоза. Вирулентност проявява напълно, също са необходими хромозомни гени. Някои от тези гени са важни за всички видове Shigella (например, отговорни за синтез на липополизахарид), други - само за отделни серотипа (например, токсин гени Shigi за S. dysenteriae, ShET-1 токсин на С. flexueri). Токсин Shigi - мощен инхибитор на синтеза на протеини - произвежда значителни количества S. Dysenteriae серотип 1, някои щамове на Ешерихия коли, от време на време - други бактерии. Възможно е, че токсинът причинява водниста диария.

Видео: паразити, протозои. Биология урок №62.

Основният патологична промяна в дизентерия патогенезата възниква в дебелото черво. Обикновено промени са изразени в дисталния дебелото черво, но е възможно и Pancole. Лигавицата подуване (оток може да бъде местно и дифузен) язви и кървене лесно травматизирани, язви, ексудат може да присъства в чревния лумен. На микроскопско изследване, има язва, pseudomembrane, унищожаване епител, субмикозен оток. Мукозата до мускулна плоча инфилтрирани неутрофили, моноцити и макрофаги.

имунитет

След няколко дни или седмици след заразяването, антитела се появяват в кръвта, секреторен IgA. Описва антитела липополизахарид и плазмидни полипептиди осигуряват тип-специфичен имунитет. След производството на различни цитокини и тежък възпалителен отговор идва изцеление. Immunity да дизентерия зависи до голяма степен за развитието на NK-лимфоцити IFN-гама.