Патология на имунните клетки в системен лупус еритематозус

Видео: червен конец на китката - сензация!

Обучение автоантитела в системен лупус еритематозус случва, когато общи патология на имунните клетки, включително В- и Т-клетки и моноцити серия. Тези нарушения на имунната хиперактивност стимулират В клетките се появява hyperglobulinemia, увеличава броя на клетки, които синтезират антитяло, усилва отговор на много антигени (собствени и чужди). Друго следствие от разрушаване на В- и Т-клетки в системен лупус еритематозус става толерантност разстройство. При здрави индивиди не антитяло отговор на ДНК прекурсори (или те колапс), докато при пациенти, страдащи от SLE и експериментални животни се записват и се натрупва, което води до образуването на висок афинитет автоантитела задействат.

Смущения могат да се появят в различни редове и клетъчни типове, обаче интерферон синтез характеристика точно за периферните клетки. Както е показано с използването на молекулни техники и биочипове, генната експресия на периферните кръвни клетки в системен лупус еритематозус стимулирана TNF-а. Освен това, такова стимулиране се придружава от образуването на антитела към ДНК или RNP заедно с стимулиране на цитокин компоненти на нуклеиновите киселини съставляващи имунните комплекси, свързани с Toll-подобни рецептори (TLR) или други рецептори. Поради големите размери на тип I интерферон ефекти върху имунната система се развива голям брой функционални нарушения в резултат на високото съдържание на цитокини.

Независимо от факта, че не-специфична имунна активация може да индуцира специфични отговори, включващи ANA, не играе роля като основен механизъм за индуциране на синтеза на патогенни антитела, по-специално антитела към ДНК. Тигрите на тези антитела е значително по-високи, отколкото hyperglobulinemia на степен. В допълнение, анти-ДНК антитела имат признаци на ин виво избор за антиген чрез механизъм рецептор. Тези симптоми включват соматични мутации на променлив регион, повишаване ДНК свързваща активност и специфичност на двойноверижна ДНК. Образуването на такива реакции могат също така да бъдат разделени форма спектър предимунен антитела и прекурсори, които могат да мутират по автоантигени.

Видео: Лечение на витилиго, псориазис, лупус наркотици Sanum Cutis Cutis Sanum

Способността да тече ДНК синтеза на автоантитела в системен лупус еритематозус контрастира с ниска имуногенност, когато се прилага на бозайник ДНК здрави животни. Това несъответствие предполага, че пациенти с SLE или имат уникалната способност да реагира с ДНК или предразположени ДНК действие във форма с подобрена immunogennostyu (например, образуване на мехурчета по повърхността на апоптозни клетки или нуклеозоми), въпреки факта, че серум профил на пациенти със системен лупус еритематозус показва че основният антиген - нуклеозомата, бактериална или вирусна ДНК може да стимулира този отговор. Бактериална ДНК поради характерните генни последователности директно стимулира TLR и има адювантни свойства. В резултат на бактериална ДНК е имуногенен и индуцира образуването на автоантитела към ДНК при индивиди с генетично предразположение.

Видео: регенерирането на бъбрек в неизлечимо болен

Специфичността на АНА срещу ядрени протеини, подкрепя хипотезата, че тези реакции са регулирани от антигени, тъй като антителата се свързват към различни части на отделните фактори на тези протеини. Характер на връзката ANA минимизира възможността молекулна мимикрия - единственият фактор причинител на автоимунни реакции при системен лупус еритематозус. Тази кръстосана реактивност на типа приема за много автоимунни заболявания, включително SLE. поради сходството на различни ядрени антигени с протеини на вируси и бактерии. Въпреки това, ако autoatitela SLE образувани в резултат на молекулярната мимикрия, те ще се свързват към собствени антигени само в частите на хомоложни участъци на чужди антигени, а не в някоя част на молекулата. Собствени антигени се поддържат АНА синтез. като има предвид външния си тече. Ролята на инфекция във външния вид на SLE потвърждава и от факта, че пациентите със СЛЕ често, заразени с вируса на Епщайн-Бар от липа контролната група.

Изследване на генетиката на SLE и естеството на синтеза на АНА установено, че Т-клетки играят важна роля в патогенезата на заболяването. В експериментални мишки с намаляване SLE на броя на Т-хелперните клетки за лечение с моноклонални антитела автоантитела синтез спирки и елиминира клиничните прояви на заболяването. Роля на Т-хелперните клетки в автоимунни реакции се различават от тяхната роля в стандартни реакции поради структурата на антигени. Повечето антигени в системен лупус еритематозус има в комплексите (като нуклеозоми), съдържащ множество протеини и нуклеинови киселини. Тъй като тези антигени могат да предизвикат В клетъчно активиране чрез свързване поливалентен, в автоимунен отговор може да участва неспецифично активирани Т клетки. Алтернативно, реактивността на Т-клетки срещу тези антигени може да бъде насочено срещу протеинов комплекс, който ще позволи взаимодействия индивидуален Т клетъчни осигуряват В-клетъчни фактори.