Клиничните симптоми на сърдечна недостатъчност: фокус върху умората

Knyazkova II

Отправна точка при диагностицирането на застойна сърдечна недостатъчност, са:
1) Характерните симптоми на сърдечна недостатъчност или оплакване bolnogo-
2) Данните за физическа проверка (преглед, палпация, аускултация) или клинично priznaki-
3) обективни методи на изследване на данни (инструмент) (Таблица. 1).

Таблица 1. Критериите, използвани при определяне на диагнозата на хронична сърдечна недостатъчност [1].

Значението на симптоми и клинични признаци е изключително високо, тъй като те са принудени да подозира присъствието на лекар при пациент със сърдечна недостатъчност.

Умората е един от най-отличителните белези на сърдечна недостатъчност и се наблюдава при повечето пациенти. Това води до значително ограничаване на физическата активност и качеството на живот. Появява Този симптом, независимо от етиологията на сърдечна недостатъчност, и е важно при определяне на тежестта на състоянието. Въпреки това, умора е трудно да се определи, и е трудно да се разграничат от задух, друга характеристика симптом на сърдечна недостатъчност. Умората е субективно оплакване не се налага един единствен обективни критерии за оценка. Освен това, появата на този симптом може многофакторна. Както фактори етиологични следва да се считат не само намаляване на сърдечния дебит, но също и други фактори, като невроендокринни промени, депресия, нарушения на съня, странични ефекти от лечението, както и други свързани заболявания.

Намалено сърдечния дебит

Сърдечна недостатъчност независимо от етиологията се определя като неспособност да се осигури адекватно снабдяване с кислород, за да посрещне нуждите на организма. Това важи и за останалите и на активното състояние, и води до тежка вазоконстрикция и движението на кръв към жизненоважни органи на периферните структури. С оглед на това, че има смисъл да се каже, че умората при сърдечна недостатъчност е вследствие на недостатъчно адекватна перфузия на скелетната мускулна доставка на кислород и последващо до анаеробен метаболизъм. Въпреки това, само намаляване на сърдечния дебит е недостатъчен, за да обясни умората при пациенти със сърдечна недостатъчност.

Недостиг на въздух, или усещане за недостиг на въздух, е може би най-често срещаните жалби при пациенти със сърдечна недостатъчност. Класическият Обяснението е теорията на тежка сърдечна недостатъчност. Сърдечна недостатъчност води до повишаване на интракардиално налягане, което води до повишаване на налягането в белодробните вени и алвеолите. Резултатът е увеличаване на твърдостта и намаляване на тяхната еластичност алвеоли, обмен газ зона се намалява и съпротивлението на въздушния поток, което допринася за усещане на диспнея.

Проблемът за разграничаване на задух и умора в тежка и прогресивно сърдечна недостатъчност е наличието на поредица от случайности. Често има Няма клинично значими разлики между пациенти с недостиг на въздух и умора, симптоми, или и двете, но тяхното възприемане е ясно по-различно. Хемодинамична наблюдение по време на тестване на стреса може да покаже същите резултати, но в същото време, пациентите имат различни оплаквания [2, 3]. Също така, различни тестове натоварване може да предизвика различни симптоми, въпреки че подобни натоварване и подобни хемодинамиката [4]. Протоколи от постепенно нарастваща резултати натоварване в по-голяма умора, докато протоколът бързо развиваща натоварване допринася за появата като основен оплакване от задух.

Недостатъчна обяснение умора единствено въз основа на ниска сърдечен дебит също е демонстрирано в други проучвания. Венозна съдържание на кислород във вените на работещите мускули на практика няма промяна в броя на случаите, въпреки умората. Освен това, нормализиране на сърдечния дебит чрез лекарствена терапия, по-специално, инотропни средства, е достатъчно да намали някои симптоми [5]. Тези данни потвърждават, че няколко от симптомите са резултат от нарушения на консумацията на кислород, а не тяхната доставка.

Ниска сърдечен дебит и до намаляване на притока на кръв да имат значително въздействие върху състоянието на пациента в състояние на покой, което също може да се обясни умората. Хипотонията допринася за появата на ефекти в централната нервна система. Намалена бъбречна перфузия води до увеличаване на ниво на кръвен уреен азот и стимулира секреция на антидиуретичен хормон. Уремия и хипонатремия (прекурсори на лоша прогноза [6]) може да предизвика появата на слабост и умора. Продължителен бъбречна недостатъчност води до по-ниски нива на еритропоетин и анемия. Пациенти с дълга история на сърдечна недостатъчност, анемия могат да произтичат от съществуващи хронични заболявания. Право камерна механизъм недостатъчност чрез повишаване на налягането в дясното предсърдие води венозна конгестия, оток на лигавицата на стомашно-чревния тракт, което може да допринесе за появата на умора, анорексия, развитие на малабсорбция или чернодробна дисфункция. Хипоксия вследствие на венозна конгестия в белите дробове, наблюдава декомпенсирана сърдечна недостатъчност може също да предизвика умора в покой или с минимално усилие.

Нарушаването на мускулна функция периферна

При пациенти със сърдечна недостатъчност, влошаване на функционалното състояние на периферните мускули. Атрофия, недохранване, е намалял перфузия, неврохормонални и имунологични промени допринасят за нарушение на функцията на мускулите, което води до мускулна умора и намален физически. Тези ефекти се появяват в респираторния и скелетните мускули, и може да бъде частично редуцирани при използване частичното обучение.

Мускулна атрофия се открива при пациенти с кахексия, но по-малко очевидна в останалите пациенти. Въпреки това, с помощта на ядрено-магнитен резонанс и индекс креатинин (съотношението на дневна креатинин екскреция (ж) за височина (см)) установено намаляване на мускулна маса при пациенти със сърдечна недостатъчност, в сравнение с контролната група [7]. Освен това, в мускулната тъкан биопсия проби показват, атрофия на отделните влакна [8]. Степента на атрофия свързана с поглъщане на кислород стойност (VO2), потвърждаване на участието му в комплекс механизма на нарушения на упражнение толерантност. Доказателство за намаляващата сила на периферната мускулна при сърдечна недостатъчност потвърждава възможността за увеличаване на слабост. От друга страна, мускулната Оценката издръжливост оставя да се установи наличие на умора от повтарящи се контракции и поддържа физическата активност [8].

При пациенти със сърдечна недостатъчност, хистологично изследване на мускулната тъкан показва значителни промени. По този начин, се наблюдава увеличаване на дела на тип II влакна, главно поради намаляване на влакна тип I, които са свързани с издръжливост [9, 10]. В проучването на митохондриална установено намаляване плътността им, намалена повърхностна площ и cristae разлика от цитохром оксидаза [11]. Тези резултати показват намаляване на оксидативния метаболизъм и следователно намаляват в аеробен метаболизъм. Отбелязва се също така намаляване на вътреклетъчната липид и гликоген, което показва намаляване на енергийни резерви [9, 12].

Квалификация фосфатен метаболизъм и мускулна рН чрез магнитен резонанс потвърждава тенденцията да увеличи или анаеробно гликолитичен метаболизъм [13, 14]. За да се добави към това факта, че в клинични проучвания при пациенти със сърдечна недостатъчност в скелетните мускули е предварително настроен по-ниска от нормалната, съдържание на креатин в състояние на мускулна почивка, заедно с по-изразено съотношение намаляване ATP / неорганичен фосфат (АТР / Pi) след затваряне изпитания на натоварване. След зареждане на възстановяване фосфокреатин при пациенти със сърдечна недостатъчност и забавя. Показано е, че с прогресивно сърдечния мускул недостатъчност рН намалява при всички нива на натоварване, за разлика от контролната група, в която намаляването не настъпва до максималния допустим товар. Освен това, сърдечна недостатъчност се образува по-бързо и се секретира лактат [15-17]. Тези метаболитни промени не се веднага нормализират след възстановяването на адекватен приток на кръв, и е нужно време да се обърне.

Предполага се, че нервната система при активиране на мускулите непокътнат и не е свързано с появата на мускулната умора. Липса на стимулиране на моторни нарушения, сигнализация и невромускулна трансмисия показва, че проблемът е само в мускулите. Важно е, обаче, че аферентни нервни влакна, които произхождат от мускулите, мускулни нарушения могат да открият и предават сигнали към централната нервна система, което води до усещането за умора и диспнея (често наричани ergorefleks).

Нарушенията на функционалната активност на мускулите също могат да допринесат за слабост и умора. Предполага се, че нарушение на натриев и калиев баланс засяга деполяризация допринася за съкращаване на потенциала на действие. При продължително стрес, мускулна слабост може да се развие вторична промени на калциев транспорт (освобождаване и обратно придобиване) [18].

Постепенно натоварване и упражнения са от съществено значение при лечението на сърдечна недостатъчност. Многобройни проучвания, включително клинични, биохимични и клетъчни аспекти, показват значително намаляване на мускулна патология, подобрена поносимост и намалява умората стрес при пациенти със сърдечна недостатъчност, подложени на курс доза на физическата активност. Трябва да се отбележи, че тези изследвания са проведени на фона на терапия лекарство и е продължавало за най-малко 3 седмици. Той също така е показано, че след приключване на упражнение подобри бързо се връща към ограничаване на физическа активност и е независимо от централните хемодинамика [19, 20].

Увеличаването на капацитета за упражняване е свързано с намалена сърдечна честота, понижено възприемане на умора и недостиг на въздух. Така от физиологична гледна точка, подобрява усвояването на О2 и намаляването на образуването на лактат [20]. Забавя постижение анаеробен праг, повишаване на окислителния капацитет и активността на цитохром оксидаза, повишаване синтеза на АТФ и възстановяване фосфокреатин [19, 21]. Хистологично увеличение тип влакно I и II, намаляване на атрофия на влакна и увеличаване на мускулната маса [22]. На съдова ниво, притока на кръв в мускулите, подложени на физически увеличения на обучение.

Промените, които настъпват в периферните мускули при пациенти със сърдечна недостатъчност, също се наблюдават в дихателните мускули. Така, когато атрофия увеличава образуването на лактат и мускулна хипоксия. Работа шлицови увеличава и намалява белодробна вентилация [23]. Предполага се, че разработването на механизми, подобни на тези в други региони на мускулите. Важно е да се отбележи, че благоприятното въздействие на физическите упражнения, отбелязани в периферните мускули, както се наблюдава в дихателната мускулатура.

съдови заболявания

Както е отбелязано по-горе, намаляване на сърдечния дебит е придружено от увеличаване на вазоконстрикция, насочена към поддържане на кръвния поток и налягане в жизненоважни органи. Нормалната реакция на натоварване включва увеличаване на сърдечния дебит и вазодилатация при сърдечна недостатъчност, но и двете реакции са намалени. При сърдечна недостатъчност, структурни промени в периферните мускули придружени от намален приток на кръв и умора появява по време на физическо натоварване, може би отчасти в резултат на недостатъчно кръвен поток (и по този начин доставката на кислород и хранителни вещества) в скелетните мускули.

Очаква се, че развитието на вазоконстрикция при сърдечна недостатъчност поради две основни механизма: ендотелна дисфункция и неврохормонална активиране. Горните промени очевидно тясно свързани с намалена стимулиране отделянето на азотен оксид от ендотелни клетки и повишени нива на некротизиращ фактор-алфа тумор (TNF?) [24]. Предполага се, че TNF? увеличава ендотелната пропускливост, предизвиква промяна на клетъчните структури, и намалява експресията на конститутивна синтаза на азотен оксид [25]. До известна степен, ендотелна функция може да се подобри по време на физически упражнения [26]. Неврохормонални активиране на сърдечна недостатъчност включват активиране на системата на симпатоадреналното и ренин-ангиотензин-алдостерон, и стимулиране на вазопресин секреция.

Използването на съдоразширяващи за увеличаване на мускулната притока на кръв води до незначителни промени. Освен това, по-силно изразени ефекти не са наблюдавани с единична и хронично приложение [27]. По-ясно изразен благоприятен ефект на дългосрочна терапия съдоразширяващи очевидно поради структурни промени в съдовете, които не могат да бъдат преодолени в остра ситуация. Освен това, възстановяване на притока на кръв към нормални нива, не е задължително да доведе до увеличаване на поносимостта към физически упражнения или намаляване на мускулната умора, което показва, че аудио вазоконстрикция недостатъчен, за да обясни тези симптоми.

неврохуморалните промени

Известно е, че при сърдечна недостатъчност има значителен неврохормонална активиране. Повишени нива на катехоламините са въвлечени в вазоконстрикция и ремоделиране на лявата камера. Активирането на ренин-ангиотензин-алдостеронната система резултата на натрий и задържане на вода и вазоконстрикция на. Вазопресин предизвиква вазоконстрикция, но също така води до свободно задържане на вода и, евентуално, да хипонатремия. Всички тези ефекти може да доведе до умора на електролитни смущения, по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит, намаляване на притока на кръв в скелетен мускул, бъбречна недостатъчност и други механизми.

Показва, че нивата на TNF-a значително повишени при сърдечна недостатъчност. Нивата на TNF? корелира с тежестта и прогнозата на хемодинамични нарушения и да се увеличи с тежестта на класификация за клас на хронична сърдечна недостатъчност на на Нюйоркската кардиологична асоциация (NYHA) [28]. Установено е, че TNF-a при инфузия експериментални животни могат да индуцират сърдечна недостатъчност (директен начин чрез въздействие върху калциев и косвено чрез промяна на образуването на азотен оксид) стимулира апоптоза и активиране на ренин-ангиотензиновата система и причинява ендотелна дисфункция [29, 30, 31, 32, 33]. Една от хипотезите счита потенциалната му роля в развитието на идиопатична / вирусно предизвикан кардиомиопатия. В същото време на образуването и секрецията на TNF? вирусната репликация се стимулира. Въпреки това, патогенна роля на TNF? в този процес не е напълно определено и изисква по-нататъшни изследвания.

Редица пациенти със сърдечна недостатъчност разграничаване характеристика е прогресията на кахексия, намалена мускулна маса и намалена мускулна маса изчезване на мазнини и костната тъкан [34, 35]. Те празнува голяма слабост, анемия и липса на апетит, по-бързо нарастващата умора, и по-лошо, отколкото прогноза пациенти без кахексия, независимо от тяхната възраст, левокамерна фракция на изтласкване, на максимално потребление на кислород (VO₂), Нивата на натрий и тежестта на класификация NYHA клас [36]. В едно проучване на пациенти със сърдечна недостатъчност и кахексия се отбелязва, че при спазване на смъртността в продължение на 18 месеца е 50% [37]. В същото време повишени нива на TNF? серум открива предимно при пациенти с кахексия [38, 39]. Предполага се, че то има пряко катаболитно действие и други косвени въздействия чрез кортизол има катаболен ефект, който също се увеличава при пациенти със сърдечна недостатъчност и кахексия [40]. При експериментални животни имплантиране в скелетната мускулатура на тумор-производство на TNFa, това води до загуба на мускулна маса, докато имплантиране в мозъка причинява анорексия [41]. Индуциране на апоптоза чрез действието на TNF? Тя може също да играе роля в развитието на кахексия. Въпреки това, TNF? и кортизол може да не единствените фактори, които предизвикват кахексия. Така, при пациенти със сърдечна недостатъчност и кахексия обикновено повишени нива на епинефрин и норепинефрин може да насърчи прехода към катаболитно състояние [42]. Също така активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон, но неговото значение в етиологията на кахексия не е известна.

Наличието на кахексия и неврохормонална и цитокини активиране подчертае значението на няколко важни аспекти в лечението на пациенти със сърдечна недостатъчност. Доставка Проблем съдържащ хранене и анализ на странични ефекти от лекарства, които засягат приема на храна (гадене и повръщане, с голям брой лекарства, ефектът на вкуса АСЕ инхибитори) помощ следва да се разглежда при всички пациенти. Рутинно натоварване, по възможност с помощта на лекарите физиотерапия може да намали атрофия и нива на неврохормони и подобряване на периферното кръвообращение. Теоретично, редица лекарства (антагонисти на TNF?, Растежен хормон, анаболни стероиди, и други) могат да противодействат на катаболните процеси, наблюдавани при много пациенти със сърдечна недостатъчност, но в тази област изисква по-нататъшно проучване.

депресия

Депресията е психично разстройство (като класификация на болестите и синдром) и се отнася до патологични емоционално сфера. Предвид произход секретират ендогенен соматогенна (симптоматична), психогенна, включително ятрогенна, носогеничен (отговор на заболяване) форми на депресия. синдром на депресивни разстройства се характеризира с триада на: потиснато настроение, намалена умствена и физическа активност, смущения на соматични тон [43]. Симптоматиката на депресия е още по-разнообразна и представлява от различни неприятни телесни разстройства до усещането за пълна безпомощност, както и промени в настроението от лека до тежка меланхолия тъга, затруднена концентрация, както и депресивни симптоми при тежки форми на деменция. Когато продължителността на оплаквания за най-малко 2 седмици, техния произход не е свързан с органична патология или средно до тежко психологически щети.

Изследванията са установили, че умората настъпва в по-голямата част от пациентите с депресия. В последния разпространението сред пациенти със сърдечна недостатъчност е 13-35%; [44, 45, 46]. Това демонстрира, че депресията е по-често се диагностицира при пациенти със сърдечна недостатъчност, отколкото в други заболявания на сърцето [47], като стабилна ангина. И депресия при сърдечна недостатъчност се диагностицира по-често при жените (както и в общата популация) [48]. Потенциален обяснение за по-висока честота на депресия сред жените може да бъде фактът, че мъжете имат тенденция към по-добра поносимост на симптомите й.

Няма съмнение, че депресията играе основна роля за общото здраве и удовлетворение от живота. Сърдечна недостатъчност причинява физически и емоционален стрес, както на пациента, както и членовете на семейството му, и може значително да се промени качеството на живот. Изследването Dracup и сътр. [47], което включва 134 пациенти с установено сърдечна недостатъчност, които депресирани най-голямо влияние върху качеството на живот, и дори по-голяма от задух, оток, или физически ограничения, въпреки че всеки един от тези симптоми, пряко свързана с депресия. Освен това, при пациенти, които са подложени на трансплантация на сърце, е имало значително подобрение, в сравнение с хората, които са се отказали от този вид лечение, в който остава тежка депресия.

Предполага се, че депресията при пациенти със сърдечна недостатъчност, има влияние върху възприятието особено да го ограничават. Изследванията показват, че депресията резултат от субективния оценява значително по-лошо от лица без депресия, въпреки че обективни доказателства (VO₂ проби по време на управление на товара или инвазивен хемодинамичен) показват малка разлика в толерантността на натоварване между двете групи. Освен това се приема, че наличието на връзката между тежестта на класификация сърдечна недостатъчност NYHA (според която умора е един от основните симптоми) и депресия, което показва, че оценките на пациента и лекаря могат да повлияят на присъствието на депресия при пациенти [45].

В много случаи е установено, че пациенти със сърдечна недостатъчност и депресия имат по-висок процент на смъртност от тези без депресия [45, 49]. Точните причини за този модел не е известно, но има редица теории да обяснят този феномен. По този начин, се приема, че депресията е вторична на основната неврохормонална преминаването причинени от ефекти върху централната нервна система на депресия (серотонин, допамин), и поддържане на сърдечна недостатъчност [50]. Други автори са показали, че пациентите с депресия малко наблюдават медицински цели, които обикновено намалява ефективността на лечението и се придружава от намаляване на оцеляване. Други пък смятат, че хората с депресивни разстройства често имат и други рискови фактори като тютюнопушене и консумация на алкохол, неправилно хранене и липсата на физически упражнения, които увеличават смъртността.

Ключът към лечението на депресия при пациенти със сърдечна недостатъчност (или пациенти с други заболявания) е да се проведе задълбочено проучване, включително оценка на настроение, интереси, нарушения на съня, загуба на апетит, умора, както и степента на състоянието на физическата активност. По този начин, пациентите могат да се чувстват много по-добре, знаейки, че всички аспекти на грижите за тях представляват и покрити. Важно е да участва в проява на проблеми на пациента. Психологически грижи за пациенти със сърдечна недостатъчност може да бъде по-важна от всеки антидепресант. И накрая, ние не трябва да се намали оплаквания. Те могат да бъдат от ключово значение за големи проблеми.

Като се има предвид тези аспекти, то е разумно да предписание на антидепресанти. Като цяло, по-голямата част от пациентите с инхибитори на обратното захващане на серотонина сърдечна недостатъчност се понася добре. Странични ефекти на антидепресантите са редки, но те може да варира от лекарство за наркотици (например, безсъние, летаргия и импотентност). Wellbutrin е сравнително безопасно при пациенти със сърдечна недостатъчност, и с оглед на отрицателното въздействие върху апетита за пушене на цигари, може да бъде особено полезно при пушене пациенти. Трицикличните антидепресанти обикновено не са определени във връзка с техните потенциални странични ефекти (тахикардия, QRS и QT удължаване на електрокардиограма, cardiodepressivny действие), но могат да се използват в случай на недостатъчна ефективност на други терапии.

нарушения на съня

При много пациенти със сърдечна недостатъчност са открити нарушения на съня. Ако пациентите не отбелязват тези нарушения, членовете на техните семейства, често налагат такива оплаквания. Nights често се провеждат в размирната държава с чести събуждания или срок етап от дълбок сън. Това неизбежно води до сънливост през деня и умора.

Пациентите със сърдечна недостатъчност в резултат на венозна конгестия в белите дробове да вземат позиция ортопнея и се оплакват от пароксизмална нощна диспнея. В резултат на това, пациентите прекарат нощта седеше в леглото на възглавници или сън на един стол, позиция, обикновено неприятно за пълноценна почивка. При тези условия, по-агресивно лечение, особено в деня диуретици, както и функционално легло може да осигури облекчение на пациента за известно време.

Друг основен оплакване през нощта при пациенти със сърдечна недостатъчност е никтурия. Ако по време на деня, пациентът е изправен и активно, то маркиран бъбречно съдово свиване, което ограничава образуването на урина. През свободното време, когато пациентът приема легнало положение, което представлява намаление от вазоконстрикция и повишаване на бъбречния кръвоток и образуване на урина. За да се подобри състоянието води диуретици. По-голямата част от пациентите със сърдечна недостатъчност това се диуретици. Много нужди, получаващи бримкови диуретици два пъти дневно, по едно и също време, на последиците от втора доза може да се вмъкне през нощта. Други, получаващи диуретици веднъж дневно (метолазон, хидрохлоротиазид), може да отидат на цялата нощ. Резултатът е няколко пътувания до тоалетната през нощта и прекъсване на съня.

Може би една от най-интересните аспекти на сърдечна недостатъчност е неговата връзка с дихателни нарушения по време на сън, синдром на сънна апнея. Проучвания, проведени през последните 10 години показват, че 40-50% от пациентите със сърдечна недостатъчност страдат от нарушена дишането по време на сън и синдром на сънна апнея, независимо от етиологията на сърдечна недостатъчност [51, 52]. Показано е, че синдром на сънна апнея се наблюдава в систоличното и диастоличното дисфункция и е независим рисков фактор за смъртност и увеличаване на предсърдно и вентрикуларна аритмия [51, 53, 54]. синдром на сънна апнея се определя в зависимост от броя на периодите на апнея по време на сън или хипопнея (апнея-хипопнея индекс) и се проявява в ускорява епизоди събуждане, хипоксия, хиперкапния, и хипертония. Повечето изследователи използват стойността на индекса на апнея-хипопнея 10-20 на час за изолиране на пациенти със синдром на сънна апнея. Син на пациенти с този синдром на сънна апнея значително нарушена. Те прекарват повече време в началото, по-малко дълбоки фази на съня (етапи 1 и 2), и по-малко време на етапи 3 и 4 (REM) спи [55]. Следователно, след като се събуди на сутринта, поради намалената качеството на сън, те отбелязват, умора и сънливост. Механизмът на връзката между сърдечна недостатъчност и синдром на сънна апнея, изглежда е доста сложно и вероятно подкрепен от съществуването на един събития затворен цикъл. Общата връзката между тях е симпатична активиране и повишени нива на катехоламини [56, 57]. Сърдечна недостатъчност стимулира симпатиковата нервна система, в резултат на намаляване на сърдечния дебит и артериална хипотензия, докато спят синдром на апнея, повишава активността на тази система чрез повторно десатурация и събуждания. Това води до увеличаване на следнатоварването, намаляване на сърдечния дебит, хипоксия и исхемия резултат от повтарящи се пристъпи на апнея.

В допълнение, пациентите със сърдечна недостатъчност, може да има свръхчувствителни към промени на СО2, настъпващи по време на сън [58, 59]. Състояние на сън влияе на реакциите, които се случват по време на активирането на централната и периферната хеморе-цепторите поради хипоксия и хиперкапния, както и централните регулаторни механизми. Централният хеморецептори мозъчния ствол са осовата линия на регулиране на дишането за обратна връзка. Обикновено малките колебания в CO2 стимулира дишането и промяна на вентилация, за да се възстанови нивата към първоначалните им стойности. По време на сън, средните нива на CO2 са склонни да се увеличи, в известна степен по-висока от първоначалните стойности. Предполага се, че тези малки вариации в сърдечна недостатъчност за стимулиране хипервентилация, което води до значително намаляване на СО2, което от своя страна причинява апнея. нивата на CO2 след това започва да расте отново, и процесът се повтаря.

Има пряка и непряка лечение на синдрома на сънна апнея. С цел подобряване на дишането и вентилация на различни видове терапия са проучени. Показват, че респираторни стимуланти, теофилин и намаляване на индекса diamoks апнея-хипопнея индекс и продължителност на десатурация, но въздействието на клинични симптоми Няма данни [60, 61]. Изследванията са показали, че кислородна терапия чрез назални катетри през нощта води до намаляване на индекс апнея-хипопнея, намалена чувствителност на дихателните център нервните клетки на действие СО2 и сънливост през деня, и подобряване на физическия толерантност [62, 63, 64]. В допълнение, тази терапия се понася добре от повечето пациенти.

Специфично лечение на синдром на сънна апнея е използването на устройството, създаване на дихателните пътища на пациента непрекъснато издишване положителното налягане на въздуха, както и за инхалация. В света на медицинската литература като СРАР име метод - началните букви на израза Непрекъснато Положителен Airway налягане на [65]. Въздушният поток в този случай играе ролята на "автобус", което прави стените на фаринкса паднали по време на вдишване [66]. Това лечение увеличава насищането O2, значително намаляване на повишените нива на СО2 при индекса на апнея-хипопнея и апнея [53]. Намалено сърдечната честота и следнатоварването и подобряване на дихателните мускулна функция [67]. При използване на СРАР лечение има значително увеличение на лявата вентрикуларна фракция на изтласкване, намаляване на степента на митрална регургитация и подобряване хемодинамичен и намаляване на катехоламини и атриален натриуретичен пептид в кръвта [56, 68]. На първата нощ на лечение по този метод, при избора на подходящ въздушно налягане изчезват симптоми като хъркане, повишена двигателна активност, нощно напикаване и никтурия [65]. Продължение на лечението води до намаляване на сънливост през деня, умствено напрежение, изчезването на сутрешните главоболие и симптоми на депресия, подобрява паметта и концентрацията [69, 70] и диспнея [67].

Непряко лечение на синдром на сънна апнея включва основна терапия на сърдечна недостатъчност. Показано е, че АСЕ инхибитори намалява индекса на апнея-хипопнея и подобряване на клиничните симптоми на [71], но използването на диуретици и дигоксин недостатъчни данни. От особен интерес са последиците? Adrenoblokatorov при сърдечна недостатъчност. С оглед на тяхното въздействие върху симпатиковата нервна система, е важно да се проучи въздействието на този клас лекарства за синдром на сънна апнея. Повечето изследвания са показали подобрение на синдром на сънна апнея, лечение (СРАР лечение, кислородна терапия, АСЕ инхибитори) на по-голямата част от пациентите не се вземат? Adrenoblokatory. Може би тяхното прилагане ще подобри ефективността на терапията в сравнение с наличните краткотрайни данни. Накрая, е показано, че хирургично лечение подобрява състоянието със синдром на сънна апнея. В проучвания отбележи, че при пациенти, подложени на сърдечна трансплантация наблюдава намаление или отсъствие на респираторни заболявания, и значително подобрение на клиничните симптоми [72]. Други хирургични интервенции, насочени към коригиране или подобряване на основното заболяване води до сърдечна недостатъчност, като коронарен артериален байпас или клапно протезиране могат също да бъдат полезни.

Страничните ефекти от терапията

Списък на лекарства, приемани от пациента със сърдечна недостатъчност обикновено е дълъг. Повечето от тях във всеки един момент е между два до седем лекарства за лечение на сърдечна недостатъчност, както и други лекарства се предписват за лечение на съпътстващи условия. По време на лечението, в случай на странични ефекти, можете да зададете друго лекарство, за да ги лекува. Освен това следва да се вземат под внимание потенциалното взаимодействие на лекарства, предписани на пациент със сърдечна недостатъчност. Това изисква като се вземат предвид всички възможни взаимодействия и последствията.

Много лекарства, използвани за лечение на сърдечна недостатъчност може да доведе до появата на различни механизми на умора. Умората е отбелязано в артериална хипотензия, брадикардия, депресия (централен произход), влошаване на сърдечния дебит, хиповолемия, електролитни нарушения или депресия поради приемане на голям брой таблетки и техните странични ефекти.

Съставите, които се характеризират съдоразширяващо свойства, по-специално, АСЕ инхибитори, ангиотензин II рецепторни блокери и хидралазин, може да предизвика силно изразени ефекти при пациенти със сърдечна недостатъчност, дори и в малки дози. Лечение с АСЕ инхибитори, може да се наложи да бъде прекъснато в 4-5% от пациентите поради хипотония, замаяност и умора [73]. Те също така може да доведе до бъбречна недостатъчност, която може да доведе до уремия, умора и слабост. Поради тези причини, лечението трябва да започне с малки дози, последвани от постепенно увеличение, докато внимателно проследяване на бъбречната функция и електролит. Подобни ефекти, характерни за ангиотензин II рецепторни антагонисти. Той съобщи също от способността на тази група лекарства предизвика сънливост, объркване, депресия, умора сред преките странични ефекти. Сред страничните ефекти следва да се отбележи хидралазин лупус-подобен синдром, депресия, хипотония и тежка анемия, която може да доведе до тежка умора.

Добре известно е, че? Блокери може да доведе до умора, много пациенти, на които са възложени. Механизми на развитие на умора, обикновено са в изобилие. Някои от пациентите развиват тежка брадикардия или други нарушения на сърдечната проводимост, които могат да доведат до хипотония и намален сърдечен дебит. При пациенти със сърдечна недостатъчност, започване на лечението? Блокери може да доведе до инхибиране на контрактилитета на миокарда и възможно влошаване с свързани симптоми. Преките ефекти на блокери на централната нервна система, която се развива в 1-2% от пациентите включват депресия, умора, и нарушения на съня [73]. Като се има предвид, че дългосрочната употреба? Блокери при пациенти със сърдечна недостатъчност, показват значителни ползи за ефекта върху смъртността и заболеваемостта, първоначалните си ефекти върху сърдечната функция може да е трудно да се преодолее и може да изискват търпение, време, постоянство и корекции на други лекарства.

Диуретиците имат важно място в лечението на повечето пациенти със сърдечна недостатъчност, като намалява значително затруднено дишане и периферен оток, но те могат да предизвикат промени, които водят до умора [74]. Бримкови диуретици могат да причинят изразени дехидратация, хиповолемия, хипотония, бъбречна недостатъчност и електролитни нарушения (хипокалемия, хипомагнеземия, хипернатремия), и всеки от тях, от своя страна, води до ясно изразена умора. Други ефекти включват мускулна болка и слабост, летаргия и сънливост. Въпреки спиронолактон и метолазон не са мощни диуретици, но в комбинация с бримкови диуретици, те могат значително да увеличи диуретично действие и възможността за по-горе ефекти. Известно е също, че спиронолактон може да причини сънливост, умствено объркване и слабост. И накрая, всички диуретици, може да предизвика никтурия и ограничаване на сън през нощта и прекомерна сънливост през деня и умора. [75] Малки промени в начина на получаващи диуретици може да доведе до намаляване на никтурия и по-добър сън през нощта.

Повечето пациенти толерират дигоксин. С строг контрол на серумните електролити и регулиране на дозата на лекарството в съответствие със състоянието на бъбречната функция, странични ефекти са редки, и токсични ефекти на дигоксин обикновено са изключение. Въпреки това, при пациенти със сърдечна недостатъчност, в присъствието на умора, умора, гадене, брадикардия, или оплаквания очите, изисква регистрация на електрокардиограмата и определянето на дигоксин нива в кръвния серум за отстраняване на токсични ефекти [74]. Както и при други лекарства, използвани при сърдечна недостатъчност, дигоксин може да предизвика някои ефекти върху централната нервна система, по-специално, апатия, и психоза.

съпътстващи заболявания

Умората е комплексен симптом. Това не е конкретна жалба може да възникне в резултат на множество процеси на болестта. Отклонения в почти всяка система от органи може да доведе до умора, която трябва да се имат предвид при диференциалната диагноза. Много пациенти със сърдечна недостатъчност и имат съпътстващи условия, които трябва да бъдат взети под внимание. Типичен пациент със сърдечна недостатъчност често имат анемия, диабет, депресия и хронична обструктивна белодробна болест и / или бъбречна недостатъчност. Този пациент може да се прилага и за повишен риск за някои ракови заболявания, дължащи се на или поради възраст или хронично заболяване може да бъде податлив на инфекция.

Таблица 2 е частичен списък на причините умора, много от които могат да бъдат причинени или кауза сърдечна недостатъчност.

Таблица 2. Списъкът с причини за умората

Въпреки трудната ситуация потенциално непроменен в повечето случаи е подходът, оценката на пациентите, включително жалби, подробна анамнеза и пълен физически преглед с оценка на психичното състояние. Тя осигурява по-голямата част от информацията, необходима за диагностика, или ви позволява да посочите допълнителни лабораторни изследвания.

Въз основа на материали medpro.ru