Желязодефицитна анемия - Анемия

таблица на съдържанието
анемия
желязодефицитна анемия
Мегалобластна анемия
Фолиева киселина анемия
Hypo и апластична анемия
Лечение на апластична (апластична анемия)

Анемия, дължаща се НАРУШЕНИЕ OBRAZOVANIYAERITROTSITOV и хемоглобин

желязодефицитна анемия
Желязодефицитна анемия - Анемия се причинява от дефицит на желязо в кръвния серум, костен мозък и депо. Хората, страдащи от латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия, представляват 15-20% от населението. Най-често срещаният желязодефицитна анемия е често срещана сред деца, юноши, жени в детеродна възраст, възрастни хора. Общоприето е да се разпределят две форми на недостиг на желязо: латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия. Латентен недостиг на желязо се характеризира с намаляване на количеството на желязо в своите складове и намаляване на нивото на кръвната транспорт желязо по време на нормални стойности на хемоглобина и червени кръвни клетки.
Основна информация за желязо метаболизъм
Желязото в човешкото тяло е включен в регулирането на метаболизма в процесите на трансфер на кислород в тъканите дишане и има голямо влияние върху състоянието на имунната резистентност. Почти всички от желязото в човешкото тяло е включена с различни протеини и ензими. неговите две основни форми могат да бъдат разграничени: хем (което е част от хема - хемоглобин, миоглобин) и не-хем. Heme желязо се абсорбира месни продукти без солна киселина. Въпреки ahiliya май до известна степен да допринесе за развитието на желязодефицитна анемия при наличието на значителна загуба на желязо от изискванията за тяло и високо желязо. Абсорбцията на желязо се извършва предимно в дванадесетопръстника и горната част на тънкото черво. Степента на абсорбция на желязо от организма зависи от нуждите в него. В значително усвояването на желязо-дефицитна това може да се случи и в други части на тънките черва. При намаляване на необходимостта на организма за желязо е намаляване на скоростта на получаване на кръвната плазма и повишено отлагане в ентероцитите като феритин, който се елиминира при физиологично десквамация на чревни епителни клетки. В кръвта, желязо циркулира в комплекс с плазмен трансферин. Този протеин се синтезира предимно в черния дроб. Трансферин улавя желязо от ентероцити и от депото в черния дроб и далака, и прехвърля да рецептори на костен мозък erythrokaryocytes. Обикновено, трансферин е наситен с желязо с приблизително 30%. Трансферин-железен комплекс взаимодейства със специфични рецептори върху мембраната erythrokaryocytes ретикулоцити и костния мозък, и след това прониква през ендоцитоза NIH желязо прехвърля в техните митохондрии, където са включени в protoprorfirin и следователно участва в образуването на хем. Освободена от желязо трансферин многократно участва в транспортирането на желязо. желязо струва еритропоезата е 25 мг на ден, което е много по-голяма от възможността за усвояването на желязо в червата. В тази връзка, за кръвообразуването постоянно използва желязо, освободен в упадъка на еритроцити в далака. Съхранение (поглъщането) на желязо се извършва в депо - част от протеините феритин и хемосидерин.
Най-честата форма на желязо отлагане в тялото - феритин. Това е водоразтворим гликопротеин комплекс, състоящ се от желязо намира в центъра, покрита с обвивка от протеин апоферитин. Всяка феритин молекула включва 1000 до 3000 железни атоми. Феритин се определя почти във всички органи и тъкани, но най-голямото му количество е намерена в макрофагите на черния дроб, далака, костния мозък, еритроцитите, в кръвния серум в лигавицата на тънките черва. В нормалната телесна желязо баланс е установено между първоначалното съдържание равновесие на феритин в плазмата и депо (главно в черния дроб и далака). Нивото на феритин в кръвта отразява сумата на желязо натрупано. Феритин създава запасите от желязо в организма, което може бързо да се мобилизират тъканите чрез увеличаване на търсенето на желязо. Друга форма на желязо депозит - хемосидерин - слабо разтворимо производно феритин с по-високи концентрации на желязо, състояща се от агрегати на кристали на желязо без apoferritinovoy обвивка. Хемосидеринът натрупва в костния мозък макрофаги, далак, черен дроб Купферови клетки.
Физиологични загуба желязо
Загубата на желязо от организма на мъжете и жените се извършва по следните начини:

  • изпражнения (желязо, не изсмукват от pischi- желязо освободен от желязото в състава zhelchyu- експандиран епителен kishechnika- желязо еритроцити в изпражненията);
  • с експандиран кожата епител;
  • в урината.

Тези пътища се освобождава около 1 мг желязо на ден. В допълнение, жените в детеродна период, допълнителни загуби железни да възникне поради менструация, бременност, раждане и кърмене.

етиология
хронична загуба на кръв
Хронична кръвозагуба е един от най-честите причини за желязодефицитна анемия. Най-характерната neobilnye но продължителна загуба на кръв, които са незабележимо на пациентите, но постепенно се намалява на желязо и да доведе до развитие на анемия.
Основните източници на хронична загуба на кръв
маточни кръвотечения - Най-честата причина за желязодефицитна анемия при жените. При жени в репродуктивна възраст често става дума за дългосрочна и тежка загуба на кръв по време на менструация. Отчетено е нормален менструален загуба на кръв, 30-60 мл (15-30 мг желязо). Когато здравословното хранене на жените (с включването на месо, риба и други железни продукти) от червата могат да се абсорбират максимално 2 мг дневно, а за месец - 60 мг желязо и следователно, по време на нормален менструален анемия загуба на кръв не е развит. С по-голяма сума на месечния менструален анемия кръвозагуба се развива.
Хронична кървене от стомашно-чревния тракт - най-честата причина за желязодефицитна анемия при мъжете и без менструация жени. Източници на стомашно-чревно кървене могат да бъдат ерозия и стомашни язви и 12 дуоденална язва, рак на стомаха, полипоза на стомаха, ерозивен езофагит, diafragamalnaya херния, кървене от венците, рак на хранопровода, варикозни вени на хранопровода и кардия на стомаха (чернодробна цироза и други форми на портална хипертония), рак kishechnika- дивертикулит на стомашно-чревния тракт, полипи на дебелото черво, кървене хемороиди.
Освен това, желязо може да се загуби, когато кръвотечение от носа, със загуба на кръв от белодробни заболявания (белодробна туберкулоза, бронхиектазии, рак на белия дроб).
ятрогенни кръвозагуба - кръвна загуба поради медицински манипулации. Това са редки причини за желязодефицитна анемия. Те включват чести кръвоизливи при пациенти с полицитемия, загуба на кръв по време на процедурите хемодиализа при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, както и на дарението (което води до развитието на латентен железен дефицит при 12% от мъжете и 40% от жените, и от много години провокира развитието на желязодефицитна анемия).
Повишена нужда от желязо
Повишена нужда от желязо също може да доведе до развитието на желязодефицитна анемия.
Бременност, раждане и кърмене - в тези времена на живота на жената се изразходва значително количество желязо. Бременност - 500 мг желязо (300 мг - 200 мг дете - плацента). При раждането загубил - 50 - 100 мг Fe. Когато загубих кърмене 400-700 мг Fe. За възстановяване на желязо се нуждаят най-малко 2,5-3 години. Ето защо, при жени с вродени интервали от по-малко от 2.5-3 години лесно се развива желязодефицитна анемия.
Пубертетът и растеж - често се съпровожда с развитието на желязодефицитна анемия. Желязодефицитна анемия поради повишени изисквания желязо, дължащи се на интензивен растеж на органи и тъкани. Момичетата също играят ролята на фактори, като например появата на загуба на кръв поради менструация и неправилното хранене се дължи на желанието да отслабнете.
по време на лечението с витамин В12, което се обяснява с засилване на хематопоезата normoblasticheskogo и се използва за целите на големи количества желязо може да се появи повишена нужда от желязо при пациенти с дефицит на В12 анемия.
Интензивен упражнение може в някои случаи да допринесе за развитието на желязодефицитна анемия, особено ако преди това сте имали недостиг на скритата желязо. анемия по време на интензивни спортни натоварвания, дължащи се на повишени изисквания желязо по време на интензивни физически стрес, увеличаване на мускулната маса (и следователно използването на по-големи количества желязо за синтез на миоглобина).
Недостатъчен прием на желязо от храната
Храносмилателен желязодефицитна анемия, причинена от недостатъчен прием на желязо от храната, разработва вегани, хора с нисък социално-икономически ниво на живот при пациенти с анорексия невроза.
Нарушена абсорбцията на желязо
Основните причини, водещи до малабсорбция на желязо в червата и поради развитието на желязодефицитна анемия са: хроничен ентерит с развитието и синдром на малабсорбция malabsorbtsii- резекция тънък kishki- гастректомия от метод Billroth II ( «край страна"), когато почти част 12 дуоденална язва. В този желязо-дефицитна анемия често се комбинира в В12 (фолиева киселина) анемия-ограничен поради малабсорбция на витамин В12 и фолиева киселина.
Нарушенията на желязо транспорт
Желязодефицитна анемия се дължи на намаляване на трансферин съдържание на кръв, и следователно, се наблюдава нарушаване на желязо транспорт в вродена хипо- и atransferinemii, хипопротеинемия различен генезис, поява на антитела към трансферин.
патогенеза
В основата на всички клинични прояви на желязо-дефицитна анемия е железен дефицит, който се развива в случаите, когато загубите в желязото надхвърлят неговия прием с храна (2 мг / ден). Първоначално редуцирано желязо магазини в черния дроб, далака, костния мозък, което се отразява в намаление на феритин нива в кръвта. На този етап има компенсаторно повишаване на усвояването на желязо в червата и повишена лигавична и плазма трансферин. желязото в серума съдържание не е намалена, няма анемия. По-късно обаче, желязото вече не е в състояние да осигури функция депо обеднен на еритропоетина костен мозък, и въпреки продължаващото високо ниво на трансферин в кръвта се намалява значително съдържание на кръв желязо (железен транспорт) на, синтезът на разстройства следващите тъкан хемоглобин, анемия и.
Когато недостиг на желязо намалява активността zhelezozavisimyh желязо и ензими в различни органи и тъкани, както и намалява образуването на миоглобина. В резултат на тези недостатъци и намаляване на ензимната активност на тъкан дишане (цитохром оксидаза) наблюдава дистрофични лезии на епителните тъкани (кожата и нейните придатъци, лигавица, стомашно-чревния тракт, често - урината) и мускулни (миокарда и скелетната мускулатура).
Намаляването на активността на някои ензими в желязо-съдържащи левкоцити нарушава тяхната фагоцитната и бактерицидно функция, и инхибира защитен имунен отговор.
Класификацията на желязодефицитна анемия
етап
Етап 1 - желязодефицитна анемия без клиника (латентна анемия)
Етап 2 -zhelezodefitsitnaya анемия с богат клинична лаборатория живопис
Степента на тежест
1. Лесно (Hb съдържание на 90-120 г / л)
2. Средна (Hb съдържание от 70-90 г / л)
(Съдържание на хемоглобин под 70 г / л) 3. Heavy
клиничната картина
Клиничните прояви на желязодефицитна анемия могат да бъдат групирани в две основни синдром - анемичен и sideropenic.
анемичен синдром
Анемичен синдром поради ниска хемоглобин и броя на червените кръвни клетки, осигурявайки достатъчно кислород до тъканите и представени неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, умора, намалена работоспособност, виене на свят, шум в ушите, трептене мухи визия, сърцебиене, задух при усилие, появата на синкоп. Възможно е да получите намалена умствена работоспособност, паметта, сънливост. Субективните симптоми при пациенти с анемия първоначално нарушени по време на тренировка, а след това в покой (като растеж анемия).
Обективно изследване разкрива бледност на кожата и лигавиците видими. Често се среща някои пастообразни в краката, краката и лицето. Характеризира се с подуване на сутринта - "торбички" около очите.
Анемията причинява развитието на синдром на миокарден дистрофия, която се проявява от задух, тахикардия, аритмия често, умерено разширяване на сърдечните граници отляво безгласни сърдечни тонове, с тих шепот систолното във всички точки на преслушване. В тежка и продължителна инфаркт на анемия може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност. Желязодефицитна анемия се развива постепенно, така че тялото на пациента постепенно се адаптира и субективни симптоми на анемия, която не винаги се произнасят.
sideropenic синдром
Sideropenic синдром (синдром giposideroza) се причинява от дефицит на желязо тъкан, което води до намалена активност на много ензими (цитохром оксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа, и т.н.). Sideropenic синдром се проявява чрез множество симптоми:

  • дисгеузия (цицер chlorotica) - непреодолимо желание да се яде нещо необичайно и malosedobnoe (креда, зъб прах, въглища, глина, пясък, лед), както и свеж тесто, плънка, krupu- този симптом е по-често при деца и юноши но достатъчно често и по-възрастни жени;
  • пристрастен към пикантни, солено, кисело, пикантни храни;
  • изкривяване обонятелната - пристрастяване към миризми, които мнозинство околните възприема като неприятно (бензин, ацетон, бои миризма, лакове, боя за обувки и т.н.);
  • тежка мускулна слабост и умора, загуба на мускулна маса и намалена мускулна сила поради недостиг на миоглобина и ензимите на тъкан дишане;
  • дегенеративни промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност за бързо образуване на потъмняване на treschin- крехкост на кожата, загуба, посивяване hair- началото на изтъняване, крехкост, напречни бразди, потъмняване nogtey- симптом koilonychia - лъжица-образна вдлъбнатина ноктите);
  • ъглово стоматит - пукнатини "perleches" в ъглите на устата (намира се в 10-15% от пациентите);
  • глосит (10% от пациентите) - се характеризира с чувство на болка и тежест в областта на езика, зачервяване на върха, а по-късно атрофия папили ( "лакирана" език) - често тенденция да пародонтоза и кариес;
  • атрофични изменения на лигавицата на стомашно-чревния тракт - се проявява сухо езофагеален лигавица и трудности и понякога болка при преглъщане на храна, особено сух (sideropenic дисфагия) - развитие на атрофичен гастрит и ентерит;
  • симптом "синя еклера," се характеризира със синкав цвят или маркирани в синьо склерата. Това е така, защото недостиг на желязо нарушена синтеза на колаген в склерата, става по-тънка и се вижда през него хориоидея.
  • спешна нужда от уриниране, неспособност да се държи на урината, когато се смеете, кашлица, кихане, може би дори и нощно напикаване, поради слабостта на сфинктер на пикочния мехур;
  • "Sideropenic subfebrilitet" - характеризира с продължително повишаване на температурата до subfebrile количества;
  • маркирана предразположение към остри респираторни вирусни и други инфекциозни и възпалителни процеси, хронични инфекции, дължащи се на нарушаване на фагоцитната функцията на белите кръвни клетки и отслабване на имунната система;
  • намаляване на репарационните процеси в кожата, лигавиците.

лабораторни данни
Диагностика на латентна недостиг на желязо
Латентен железен дефицит се диагностицира въз основа на следните критерии:

  • Анемия липсва, нормално съдържание на хемоглобин;
  • има клинични признаци sideropenic синдром във връзка с намаляване на тъкан желязо фонд;
  • понижена серумна желязо, отразявайки редуцирано желязо транспорт фонд;
  • общо желязо свързващ капацитет на серум (ТШС) се увеличава. Този индекс отразява степента на "пост" на желязото в серума и насищането на трансферин.

Iron дефицит процент от сатурация на трансферин желязо намалява.
Диагностика на желязодефицитна анемия
Чрез намаляване на желязото в хемоглобина фонд се появяват характерни за дефицит на желязо промени анемия при общия анализ на кръв:

  • намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки;
  • намаление на средния хемоглобин в червените кръвни клетки;
  • намаляване на индекса на цвета (недостиг на желязо е хипохромна);
  • хипохро червени кръвни клетки, характеризиращ се с тяхната бледо оцветяване и появата на просвета в центъра;
  • разпространението на кръв намазка microcytes периферни сред еритроцити - червени кръвни клетки намален диаметър;
  • Анизоцитоза - неравно размер и пойкилоцитоза - различна форма на червените кръвни клетки;
  • нормално съдържание на ретикулоцитите в периферната кръв, обаче, след третиране с добавка желязо може да се увеличи броят на ретикулоцити;
  • leykopenii- склонност към броя на тромбоцитите обикновено са нормални;
  • в тежка анемия може умерено повишаване на ESR (20-25 мм / ч).

Биохимичен анализ на кръвта - се характеризира с намаление на серумния феритин и желязо. Може да се появи също се променя в резултат на основното заболяване.

Лечение на желязодефицитна анемия
Програмата за лечение включва:

  • Премахване на етиологични фактори.
  • Здравословни хранителни продукти.
  • Лечение на желязо-съдържащи препарати.
  •  Премахване на недостиг на желязо и анемия.
  •  Попълване на запасите от желязо (насищане терапия).
  •  Превантивно лечение.

4. профилактика на желязодефицитна анемия.

  • Основно.
  • Второ.

1. Премахване на факторите етиологични
Премахването на недостиг на желязо и затова лечението на желязодефицитна анемия е възможно само след отстраняване на причините, довели до постоянен дефицит на желязо.
2. Здравословни хранителни продукти
Когато желязодефицитна анемия пациент показва диета, богата на желязо. Максималният размер на желязото, което може да се абсорбира от храна в стомашно-чревния тракт; - 2 г на ден. Желязо от животински източници се абсорбира в червата в по-големи количества, отколкото от растителни продукти. Той се усвоява най-двувалентно желязо, част от хема. Iron месо усвоява по-добре и по-зле на черния дроб желязо, тъй като желязото се съдържа предимно в черния дроб като феритин, хемосидерин, а също и под формата на хема. Малкото количество желязо се абсорбира от яйца и плодове. Той се усвоява най-желязо телешко месо (22%), риба (11%). Яйце, боб, плодове абсорбира само 3% желязо.
За нормалната хематопоеза е необходимо да се получи от храна, освен желязо и други микроелементи. Диетата на пациента с желязодефицитна анемия трябва да включва 130 гр протеин, 90 г мазнина, 350 г въглехидрати, 40 мг желязо, 5 мг мед, 7 мг манган, 30 мг цинк, 5 мкг от кобалт, 2 г метионин, 4 г холин, витамини от групата В и S.
Когато желязодефицитна анемия може да се препоръча като фито такса, включваща листа от коприва наследяване, ягода, касис. В същото време е препоръчително да се вземе отвара или инфузия на шипка 1 чаша по време на деня. Инфузия бедрата съдържа желязо и витамин С.
3. Лечение на желязо-съдържащи препарати
3.1. Премахване на недостиг на желязо
Приемът на желязо от храната може само да компенсирате загубата на нормалното си ежедневие. Използването на продукти, съдържащи желязо е патогенетичен лечение на желязодефицитна анемия. Понастоящем се използват препарати, съдържащи железен желязо (Fe ++), тъй като се абсорбира много по-добре в червата. Железни добавки са често използвани от вътрешната страна. За да се осигури постепенно увеличаване на хемоглобина трябва да се приема дневно количество на желязо-съдържащи препарати, така че тя съответства на дневна доза от железен желязо от 100 мг (минимална доза) и 300 мг (максимална доза). Избор на посочената дневна доза дози определят предимно индивидуалната поносимост желязо и тежестта на дефицит на желязо. Задаване на повече от 300 мг на ден железен безполезно, като количеството на абсорбция не се увеличава.
Състави цветни назначен в продължение на 1 час преди хранене или не по-рано от 2 часа след хранене. За по-добро усвояване на желязото едновременно получават или аскорбинова янтарна киселина, абсорбция се повишава в присъствието на фруктоза.
Феро-Folgamma (комплекс железен сулфат 100 мг + от аскорбинова киселина 100 мг фолиева + -ta + 5 мг цианокобаламин 10 мг). Вземете 1-2 капсули 3 пъти на ден след хранене.
Ferropleks - комплекс от железен сулфат и аскорбинова киселина се определя 2-3 таблетки 3 пъти на ден.
Gemofer пролонгатум - получаване на удължено действие (железен сулфат, 325 мг), 1-2 таблетки на ден.
Лечение на желязо-съдържащи лекарства се провежда в максималната толерирана доза на пълно нормализиране на хемоглобина, което се случва в 6-8 седмици. Клинични признаци на подобрение, се появяват много по-рано (2-3 дни), в сравнение с нормализиране на нивата на хемоглобина. Това се дължи на желязото въвеждане на ензимите, чиито дефицит води до мускулна слабост. хемоглобина започне да се увеличава 2-3 седмици от началото на лечението. Желязо добавки обикновено се приемат през устата. В случай на нарушение на абсорбцията на желязо процеси на стомашно-чревни лекарства се прилагат парентерално.
3.2. Попълване на запасите от желязо (насищане на лечение)
Желязо магазина (депо желязо) в тялото на желязо са феритин и хемосидерин черния дроб и далака. За да се запълни железни резерви след достигане на нормални нива на хемоглобина се лекуват с допълнителен прием на желязо в рамките на 3 месеца в дневна доза, която е 2-3 пъти по-малко от дозата, последвана от стъпка вендузи анемия.
3.3. Antirelapse (поддръжка) терапия
С продължаване на кървене (например, тежка менструация) показва орални железни кратки курсове с 7-10 дни всеки месец. В пристъп на анемия показва повторно лечение в продължение на 1-2 месеца.
4. Предотвратяване на желязодефицитна анемия
Хора с желязодефицитна анемия преди излекувани в присъствието на условия, които застрашават развитието на рецидив на желязодефицитна анемия (тежка менструация, и миома на матката и др.) Се извършва профилактика на анемия. Препоръчителна превантивна продължителност курс на 6 седмици (дневна доза от 40 мг желязо), а след това проведе два 6-седмични курсове в годината или като 30-40 мг желязо на ден в продължение на 7-10 дни след менструацията. Можете също така трябва да се яде всеки ден най-малко 100 грама месо.


«Предишна - Следваща страница »
Споделяне в социалните мрежи:

сроден
FeospanFeospan
TardiferonTardiferon
FerrotseronFerrotseron
AktiferrinAktiferrin
Gemsineral и т.н.Gemsineral и т.н.
АнемияАнемия
Festovit spansulyFestovit spansuly
Диагностика и лечение на железен дефицит при децаДиагностика и лечение на железен дефицит при деца
Анемия при хипотиреоидизъмАнемия при хипотиреоидизъм
Maltofer фалMaltofer фал
» » » Желязодефицитна анемия - Анемия
© 2018 bg.ruspromedic.ru