Кардиогенен шок - заболявания на сърдечно-съдовата система на деца

Видео: TIN / пада до смърт в CAR

Кардиогенен шок може да усложни: 1) маркирани намаляване на сърдечната функция, често се дължи на оперативната vmeshatelstvom- 2) septitsemiyu- 3) масивни ozhogi- 4) заболявания на имунната система-5) с висока степен на цялостно отслабване organizma- 6) акутно заболяване на ЦНС. Тя се характеризира с намаляване на сърдечния дебит и хипотония, което води до недостатъчно тъканната перфузия.
Лечение на шок предназначени за постигане на адекватна сърдечния дебит и перфузия на периферните тъкани, с цел предотвратяване на отрицателното въздействие на продължителна исхемия на жизненоважни органи. Обикновено увеличаването на сърдечния дебит често се постига чрез увеличаване на сърдечната честота с лекарства, които имат положително действие хронотропен, например izadrina и адреналин. Въпреки това, когато изразени тахикардия допълнително повишаване на сърдечната честота не би било ефективно и може да доведе до намаляване на сърдечния дебит чрез намаляване на времето на пълнене на камерите през диастола. Сърдечният дебит може да се увеличи чрез увеличаване на обема на инсулт. Увеличаването на количеството течност се инжектира от Starling право води до увеличаване на обема на инсулт поради увеличаване централен венозен налягане и налягане камерно пълнене (предварително натоварване). При ниско налягане, централен венозен интравенозни течности значително ще се увеличи сърдечния дебит. Оптимално налягане пълнене варира и зависи от няколко фактора екстракардиална. Така си постига чрез превода на пациента на механична вентилация с високо положително крайно експираторно налягане. Това зависи от максималното налягане на вдишване и интраабдоминална налягане. При лечението на пациенти, трябва да се разгледа възможността за увеличаване на времето, необходимо за попълване на относително неподатлива дясната камера налягане. Това е особено вярно за пациенти, подложени на операция на сърцето. Ако увеличението на обема на инжектираната течност не води до увеличаване на сърдечния дебит, причина за намаляване на последната може да бъде намаляване на контрактилитета на миокарда и / или голям следнатоварване.
Контрактилитета на миокарда увеличава след отстраняване на основните причини за шок, корекция на хипоксия и ацидоза. Лечение на изопротеренол, допамин, епинефрин и добутамин също подобрява контрактилитета на миокарда, повишаване на сърдечната честота и рязко увеличение на сърдечния дебит. Основната разлика между тези лекарства е тяхното въздействие върху периферно съдово легло. Izadrin осигурява чист бета-адренергични действие и в обичайни дози предизвиква намаляване на периферното съдово съпротивление. Допамин в дози от 2-4 мг / (кг-т) не изразен ефект на бета-рецептори в периферните съдове намаляване на устойчивостта им. Въпреки това, при дози по-големи от 10 мг / (кг-т), това води до по-ясно изразено увеличение на системното съдово съпротивление поради подобно действие с норадреналин, изразена в алфа-адреноцепторен стимулация. Допаминовите действа специфично върху бъбречното съдово легло и до значително по-голяма степен в сравнение с други органи увеличава притока на кръв в тях. В големи дози, може да предизвика увеличаване на белодробното съдово съпротивление, особено при пациенти с изключително лабилна характер на притока на кръв в белите дробове. Епинефрин увеличава в зависимост от обхвата на дозата на голям съдово съпротивление поради стимулирането на алфа-адренергичните рецептори. Всички тези лекарства може да предизвика тахикардия и причиняват нарушения на сърдечния ритъм, по-специално в хипоксия или ацидоза. Основните предимства на катехоламините е тяхната много кратък период на полуразпад, така положителния инотропен ефект се получава почти веднага, и нежелани реакции бързо изравниха след спиране на приложение. Добутамин действа на бета-адренергични рецептори и има ефект, подобен на този, наблюдаван при използване на izadrina и други катехоламини и относително по-слабо изразен в сравнение с техните ефекти върху периферните съдове. Подобно на допамин, добутамин има по-малко от izadrin, хронотропни свойства и са по-изгодно, когато се експресира тахикардия. Тези лекарства могат да бъдат използвани в различни комбинации.

Мрежата - увеличение на периферна перфузия тъкан чрез увеличаване на сърдечния дебит
Сърдечният дебит = сърдечната честота обем х инсулт
Параметрите, определящи стойността на инсулт обем

HPC - централен венозен налягане PCWP - белодробна клин налягане kapillyarah- SV - Сърдечният дебит BP - кръвно налягане.

Видео: Защо децата Омега 3 Irek Хафиз

Използването на сърдечни гликозиди при пациенти с нисък сърдечен дебит с повишено внимание. Дигоксин е по-малко ефективна от катехоламини, тъй като тя започва да работи по-късно, дори когато се прилага интравенозно. В допълнение, когато големи дози дигиталисови лекарства може да предизвика нежелани реакции, както и дозата, при която предозиране, е по-малко предвидима, тъй като те се определят калиеви и калциеви нива в миокарда и плазмата. Пациенти със сърдечно-съдови шок обикновено се намалява бъбречния кръвоток, така редуциращи или екскреция на дигоксин могат да се придружават от високо ниво в кръвта за дълъг период от време. Ако пациентът с кардиогенен шок, изискващи лечение с дигоксин, трябва да се прилага в по-малки дози и внимателно и често следи нивата в плазмата.
Пациенти с кардиогенен шок може да бъде значително повишени системното съдово съпротивление, което води до по-висока натоварването и неадекватна перфузия на периферните тъкани. Ако висока устойчивост съдове голям кръг се запази за дълго време и въвеждането на вещества с положителен инотропен ефект не увеличава тъканната перфузия може да бъде оправдано наименование означава намаляване следнатоварване, по-специално натриев нитропрусид, в комбинация с допамин.
При лечение на пациенти със сърдечно-съдови шок е необходимо периодично да се оцени параметрите на жизненоважни органи и правилно лечение. Таблица. 11-11 Основните препоръки за лечение на пациенти с остра сърдечно-съдов колапс. Лечение на деца и възрастни с нисък сърдечен дебит след сърдечна операция изисква специфични мерки в зависимост от вида на операцията и състоянието на пациента след това (вж. Раздел 11,16).