Грануломатозно възпаление, причинени от вируси, бактерии и Rickettsia - грануломатозно възпаление и грануломатозни заболявания

глава 3
Грануломатозен възпалението, причинено от вируси и бактерии Rickettsia
Инфекциозни грануломи се появят във взаимодействието на микроорганизми с микроорганизми клетки. Всички са изградени върху един план Gistogeneticheskaja (виж гл. 2). На механизма на инфекциозни грануломи са до голяма степен имунната. От морфологична структура, те са много сходни помежду си, поради близостта на своя морфогенеза и патогенеза. В редица инфекциозни грануломи, има признаци, които ни позволяват да се говори за "особености" на някои инфекциозни такива. Така че, в rinoskleromy на гранулом намерени характерни подути макрофаги с ясно цитоплазма и наличието в него на грануломи патогена. Тези клетки са описани Mikulic и се наричат ​​"Mikulicz клетки." В проказа гранулом макрофаги фагоцитозната патогена, който се натрупва в цитоплазмата на макрофага, макрофаги набъбва в своята цитоплазма показват мастни вакуоли. Тези макрофаги са много характерни за проказа грануломи са описани от R. Virchow и наречена "лепроматозна Virchow клетки." В редица грануломи наблюдавани значително натрупване на неутрофилите, често се описва Fester.
С гноясване гранулома се наблюдава, например, pseudotuberculosis, както и в някои не-туберкулоза грануломи mikobakterioze- във възпалителния процес участват съдове и развиват васкулит, като в сифилитичен гранулом.
Фокусни натрупвания (пролиферира) SPS клетки могат да се появят в много инфекциозни болести, причинени от вируси, рикетсии, бактерии и гъбички. В някои случаи, клъстери (гранулом) открити в острата фаза на заболяването, т.е.. Е. Има ситуация, която противоречи на по-рано дадена дефиниция грануломатозно възпаление и разнообразие от хронично възпаление. В допълнение, има и друг противоречие: броят на инфекции, като коремен тиф, патогена не е много устойчив на действието на хидролази смилане макрофагите. В тази връзка, значимите изследователи на общественото мнение, които предлагат да се приеме, че някои инфекциозни заболявания (тиф, listerillez и др.) Както остро инфекциозно хистиоцитоза. Имаме положително на тенденцията да се разграничат групи без тумор доброкачествени, включително инфекциозен хистиоцитоза (вж. Накрая, монографията).
Болест Durand Nicolo-Favre, или венерически Lymphogranuloma [Vi ysyuk AP 1964] се отнася до броя на остри, инфекциозни заболявания, причинени от вируси. Авторът идентифицира две форми на заболяването: ингвинална Lymphogranuloma venereum и genitorektalny синдром. В образуването на първичния ефект се проявява тъканна инфилтрация на лимфоцити, плазмени клетки и епителоидни клетки. Има и групи от полинуклеарите като microabscesses. ингвиналните лимфни възли, съгласно AP Maysyuk (1964), има образуване microabscesses и gummas. Foci на некроза заобиколен от епителоидни клетки в периферията. С прогресирането на пътища на процеса, оформени в стената, която е видима некроза или повече външната зона на епителоидни клетки с един гигантски многоядрени клетки Пирогов - Langhans или Щернберг.
Когато тиф, съгласно LV Попова (1875), IV Davydov (1923), АР Avtsyna (1946) и други изследователи образувани периваскуларно макрофаги пролиферира в кожата и мозъка. Адвентицията на кожни капиляри и periadventitsialno маркиран пролиферацията на хистиоцити. мозъчни клетки се образуват възли izmikroglialnyh локализирани предимно около малките съдове - тиф грануломи. Тези грануломи се откриват най-често в болестта на 2-4 седмици. Впоследствие, те изчезват, но може да бъде открит и 6 месеца след началото на заболяването [Avtsyn AP 1964].
Когато правителствен на бактериални инфекции може да се образува макрофаги възли, както и "смесени" и епителоидни клетки грануломи. Така че, когато т ф л р ф е и, както е отбелязано от P. G1. Двигателите (1964), на мястото на въвеждане на инфекция се развива като първично засяга папули. В същото време в дермата, могат да образуват възли с некротична център заобиколен от епителоидни клетки и лимфоцити с тире на гигантски клетки Пирогов - Langhans. регионалните лимфни възли, заедно с области на некроза, могат да бъдат грануломи. Светлината, уловена като пневмонит и туларемия гранулом намира в бронхиалната лимфоидна тъкан.

сап, Според PP слайд (1964) се извършва под формата на остри или хронични форми. В острата форма на заболяването се проявява като ASOS септицемия, може да се определи от първоначалните признаци на образуване на грануломи в kozhe- по този начин се вижда в дермата фокална натрупване на полиморфонуклеарни левкоцити, и около тях - зоната на хистиоцити и епителоидни клетки. Sapna в хронична инфекция в белите дробове може да се открие огнища на възпаление като tuberculoid.
При хронична бруцелоза изолира, субакутна и острите стадии на болестта. В хроничен стадий, има продуктивен възпаление на вътрешните органи. В бъбреците интерстициума, както в миокарда, далака, ендокринните органи, медуларен тъкан могат да бъдат eintelioidno клетка гранулом [Ochkurov P. 1964].
Има няколко клинични форми listerelleza :. ангина, ангина-септичен, нервна septicemically-грануломатозен и т.н. Когато glazozhelezistuyu ангина-септичен форма в черния дроб и миокарда могат да образуват възли на лимфоцити и макрофаги. Така, в наблюдението Preobrazhenskaya Т. М. (1966) такива възли в черния дроб се състоят от групи от относително малки клетки с хиперхромни ядра и с неправилна форма възли напомня на Kupffer клетки - (. Фигура 10, както и), звездообразна retikuloendoteliotsitov. В миокарда има подобна група от клетки в близост до плитки клонове на коронарна артерия (фиг. 10Ь). Както се вижда от фиг. 10, тези клъстери не образуват типични за зрели макрофаги и епителоидни клетки грануломи - типичен реактивен пролиферация на незрели макрофаги без значителна тенденция към развитието и узряването на типични грануломи септичен-грануломатозен форма listerelleza, съгласно Т1. П. Slide (1964), се наблюдава при бременни жени и новородени. В този случай на вътрешните органи могат да бъдат образувани от възли на макрофаги, във връзка с което заболяването се дължи на инфекциозен ретикулоендотелиоза.
Когато венерически гранулом или donovanosis (гранулом генитален язва), на мястото на въвеждане на инфекция е оформен абсцес, язва и след това с папиларни израстъци по краищата.

10. макрофаги грануломи в listerelleze. Н & Е оцветяване. X150 (TM лекарства Преображение).
Една група от kupferovekih клетки (звездообразна retikuloendotelnotsitov) в pecheni- б гранулом в piteretiiii миокарда.
Според D. V. Spagnolo и сътр. (1984), на разположение екстрагенитална локализация на възпалителния процес. Така че, една жена на 22 години показаха, еритемни плаки в зоната на подмишниците. биопсия на кожата открит фокална диаметър натрупвания до 40 микрона от gistiotsitov- Донован частици, съдържащи се в цитоплазмата на клетки (Aragão клетки). С помощта на електронна микроскопия учебни автори потвърди бактериална природа на тези вътреклетъчни включвания V. Спаньоло, и др. посочи възможността за хематогенно разпространение на венерически гранулом в костите, ставите, белите дробове, черния дроб и далака.
Н. Rubinstein и сътр. (1983), наблюдавани при жени 20 години повтарящи перианални брадавици, както и остра набъбване на вагиналните стени. заедно с дифузни инфилтрати грануломи с гигантски клетки Хистологично изследване на кожата взети от входна част във вагината се засича. За този процес много характерен lymphostasis и елефантиазис в вулвата.
Особено полезни са т.нар коремен тиф гранулом: нодуларна групи от клетки на големи клетки с ясно цитоплазма, които се намират в самотни и групови фоликули на тънките черва, в регионалните лимфни възли и далака (етап медуларен подуване - първия етап от местните промени в тънките черва). Тези клетки се считат за ретикуларната. Въпреки това, ретикуларни клетки, очевидно идентични дендритна, т. Е. строма клетки от лимфоидни органи, и не се отнася до макрофаги (виж гл. 1). Във връзка с този въпрос за естеството на тези групи от клетки трябва да бъдат проучени по-нататък.
Yersiniosis - група на инфекциозни заболявания, причинени от Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica.
Има няколко клинични форми anatohmicheskih iersiniozov: 1) abdominalnaya- 2) skarlatinopodobnaya- 3) artralgicheskaya- 4) носи латентна [Avtsyn AP, Zhavoronkov A., 1980]. Когато корема, най-честата форма на заболяването, има appendikopatii и апендицит, мезентериална adenitis терминал илеит, гастроентерит, ентероколит, хепатит, панкреатит.

Според АП и АА Avtsyna Zhavoronkova, при възпалителни лезии на приложението, причинени от Yersinia, заедно с дифузно неутрофилите и еозинофилите инфилтрация, образуването на грануломи, съставени от епителоидни клетки и ретикуларната с единични гигантски клетки Пирогов - Langhans (фиг. 11).

Фиг. 11. гранулом в Yersiniosis. Н & Е оцветяване (лекарства АА Zhavoronkova).
а-епителоидна клетка гранулом с гигантски многоядрени
мобилни Пирогов-Langhans. H400-
б-рядко неутрофилите инфилтрация възелче. H250.

В същото време, според авторите, Yersinia апендицит гранулом локализиран в субмикозен fibration те се различават тенденция да некроза и фюжън център гноен грануломи. Когато терминал ileite евентуално язва, и мезентерични лимфни възли заедно с неспецифични възпалителни промени могат да се образуват грануломи с централна некроза площ и епителоидни клетки (вж. Фиг. 8 фиг. 11), единични клетки Пирогов-Langhans периферно. Възпалителният процес може да бъде локализиран също в други групи лимфни възли, например в областта на шията.
Характерна особеност на Yersinia грануломи - наличието в центъра на некротичната зона или натрупването на неутрофилни гранулоцити (abspedirovanie). По периферията на некротични център разположен епителоидни клетки и гигантски клетки, изолирани Пирогов - Langhans. Често грануломатозно възпаление огнища ясно разграничени от периферна дифузно възпалителна инфилтрация и органна тъкан (вж. Фиг. 11). Много характерни грануломи и самата инфилтрация perigranulematoznyh области неутрофилни левкоцити.
Rinoskleroma (scleroma) - инфекциозно хронична грануломатозна болест, която се проявява под формата на ендемични огнища в Беларус, Индия, Пакистан, и Централна Африка. Някои ендемична огнища rinoskleromy регистриран в някои страни в Европа. Агентът причинител - gramotritsagelnaya diplobatsilla (Volkovich коли - Frisch) - отразява на лигавицата на горните дихателни пътища (носа, ларинкса, трахеята и бронхите по-малко). След като в лигавицата на въздушен път, diplobatsilla причинява възпаление, което се състои от три етапа.
Първият етап - син език. Тя се характеризира с претоварването на лигавиците, задръствания в нея плазмени клетки, макрофаги, лимфоцити, хистиоцити, малък брой на неутрофилите гранулоцити. Макрофагите в този етап и през целия възпалителния процес фагоцитсзират трудно, но не напълно смилат diplobatsilly.
Вторият етап на образуване на грануломи се характеризира с това, че в допълнение към описаните по-горе клетки, макрофаги изглеждат променени: те се превръщат в така наречените Mikulicz клетки. Fagotsitiruya diplobatsilly, макрофагите се увеличава в своя цитоплазмен вакуоли се появяват, след макрофага умира и хаотичен микроби са между клетки и други нови фа-гоцитната от макрофаги. В допълнение, съществуват продукти гранулом плазмен протеин секреция естество на клетките - зърно, сливане в т.нар хомогенна хиалин Ръсел органи. Интересно е да се отбележи, че в rinoskleromnoy гранулом настъпва трансформация на макрофаги в епителоидни клетки.
Третият етап - развитието на сайта на грануломи груб полата на съединителната тъкан. Това води до деформация на лигавицата и стесняване на лумена завършва понякога горните дихателни пътища, което е опасно за живота на пациента. Когато rinosklerome разработване клетъчно-медииран имунитет, което се изразява чрез натрупване на морфологично гранулом в голям брой макрофаги и плазмени клетки. Но това изглежда да бъде нарушена клетъчния имунитет, тъй като там не е пълно патоген фагоцитоза от макрофаги.
туберкулозен гранулом.  Морфологията на туберкулозен възпаление е тясно свързан със състоянието на имунната система на пациента и на микроорганизма е до голяма степен зависи от това.
Туберкулозен Mycobacterium в пациент човек кара тялото разнообразни клетъчни имунни отговори, които включват тежка клетъчна свръхчувствителност към tuberkuloproteinam. Cellular свръхчувствителност представлява вид реакция, която играе важна роля в борбата срещу микроорганизъм инфекции и туберкулоза е същността на ХЗТ. На тази основа е хронично грануломатозно възпаление характеристика на туберкулоза, и следователно туберкулоза и е свързана с броя на грануломатозни заболявания. Както и при други грануломи mikotuberkuleznoe възпаление започва с увреждане на тъканта на различна тежест, до некроза, допълнително увреждане на сърцето бързо мигрират неутрофил гранулоцити, ще служи като първа линия на защита, последвано от активни макрофаги [Chernukh A. М., 1979- adms D. A. 1976]. И двата типа клетки имат висока фагоцитната активност и инхибират растежа на бактериите.
На този фон, постепенно увеличаване на клетъчно-медииран имунитет: повишена клетъчна трансформация на макрофаги в епителоидни клетки се развиват в маркерите на образуване grunulem имунен процес. Епителоидни клетки са разположени около увреждане на тъканите на огнище палисада. В тяхното сливане образува гигантски клетки Пирогов-Langhans клетки с периферно място на ядрата. По периферията възникнал възпалително фокус (гранулом) изглежда Т- и В-лимфоцити с преобладаване на първия и фибробласти. През следващите така имунни туберкулоза грануломи напълно отсъства кръвта и лимфната капиляри.
В тази връзка, както и поради освобождаване на лизозомни хидролази от разрушени макрофаги и неутрофили се появи в центъра на дистрофични на гранулом и necrobiotic процесите, водещи до случаен некроза в центъра на гранулома. В началото си играят важна роля, и Mycobacterium туберкулоза. Те имат сложен химичен състав и имат разнообразна ефект върху тъканта. По този начин, липидите и липидите структура активна туберкулоза микобактерии имат пряко и имунологично-медииран ефект върху клетки гранулом, насърчаване на образуването на грануломи, активиране на макрофаги. туберкулоза на Mycobacterium открива вирулентност фактор, който стимулира производството на макрофаги лизозомни ензими, допринася за случаен некроза в центъра на гранулома.
Хистогенеза и immunogenez mikotuberkuleznogo възпаление е добре изследван в модел на гранулом индуцирана култура на BCG ваксина чрез подкожна му приложение при плъхове [Ридли М. и др., 1983]. Авторите изследвали BCG гранулома в три серии от експерименти: 1) гранулом, индуцирани чрез подкожно инжектиране на BCG и изследвани в 49тия ден opyta- 2) симулирани реинфекция същата ваксина след 8 месеца след първична инфекция и изследвани reinfektsionnuyu подкожно гранулом на 7-мия ден от експеримента -
3) възпроизведен подкожно BCG инфекция antiBTsZh смес с излишък на антитела (антитяло-антиген комплекс) и произтичащи проучен фокус на възпаление 10 дни след началото на експеримента. Във всичките три серии от експерименти образувани туберкулозен гранулом с концентрично разположение на мононуклеарни главно епителоидна, аморфни клетки около лезията. Използвайте варианти на експеримента, да получат нови данни за скоростта на изолация на микобактерии от възпаление.
Установено е, че по-бързото освобождаване на записа във втория експеримент и най-дълго - в третия. Като цяло архитектурен гранулом е от същия тип, но разликите са открити чрез електронна микроскопия. Така, в първия експеримент (начално приемане на ваксина) е по-малко активирани макрофаги, епителоидни клетки преобладават зрял тип А и В, се наблюдава централна некроза, както и периферно фиброза.
Във втория експеримент (реинфекция) бяха контролирани от моноцити, макрофаги, той има много активирани макрофаги и незрели епителоидни клетки (по-тип А от тип В). Когато се прилагат на имунен комплекс (антиген BCG - BCG антитяло) в гранулома са много моноцити, макрофаги, епителоидни клетки с мехурчета в цитоплазмата. Във всички експерименти в грануломи бяха намерени лимфоцити, плазмени клетки, фибробласти. Във втория експеримент, увеличаване на сенсибилизирани макрофаги са открити единични лимфобласти. Условията на сенсибилизация увеличават биохимични, отделителната, фагоцитната функция на мезенхимни клетки. В подкожната тъкан появи interdigitiruyuschie ретикуларни клетки, съществува нарастваща цикъл на макрофаги, елиминиране е експресиран антиген. М. Ридли и сътр. (1983) отбелязва, че в условията на чувствителност се повишава васкуларизацията. Всичко това трябва да се счита, според авторите, като проява на имунните процеси, в резултат на образуването на грануломи след инжектиране на BCG ваксина в тъканта. Това се потвърждава и от факта, изострена чувствителност на макрофагите.
Cellular състав на туберкулоза грануломи, както е отбелязано от S. Chaplazas (1982), е в състояние на динамика, т.е.. Д. се променя непрекъснато в различни стадии на тяхното формиране и последващо развитие. Плътно "опаковани" гранулом клетки са способни на получаване или като усилващи или депресиращо сигнали да се гарантира тяхната функция. На височината на грануломатозна реакция контролирани активираните Т клетки, въпреки че има и В-лимфоцити, макрофаги, активно ангажирани в фагоцитната функция.

Макрофагите в образуването на грануломи туберкулоза превърнати в епителоидни клетки по-малко способни да фагоцитоза, пиноцитоза но упражняващи и производство на хидролитични ензими. Чрез сливане епителоидни клетки образувани многоядрени гигантски клетки Пирогов-Langhans. Преобладаващата тъкан имунен отговор има характер на HRT и се случва, когато устойчивостта на микобактерии в тъканите. Морфологично тя може да се разглежда като хроничен грануломатозен възпаление. Известно е обаче, че реакциите на тъкани при туберкулозен възпаление множество разновидности. По този начин, в някои случаи, когато човешки туберкулоза, както и в експеримента със заразени животни нарастък бацили могат да преобладават промени съдови-ексудативни и некротични тъкани. В този случай, се появяват клетъчен инфилтрат лимфоцити, те се превръщат в плазмени клетки, произвеждащи специфични антитела срещу Mycobacterium туберкулоза.
Експериментът показва, че няколко зайци сенсибилизация с Mycobacterium туберкулоза резултати в развитието на не само клетъчен но също така и хуморален имунитет, образование болен организъм имунни комплекси, състоящи се от съдържащ IgM- и IgG-антитела и антигени на Mycobacterium туберкулоза. Тези комплекси активират системата на комплемента, което допринася за появата на тъкан левкоцитни хемотаксични фактори за определяне на наличието на възпалителна реакция, от типа GNT. Механизмът на тази реакция на туберкулоза е описано достатъчно, но е показано, че успешното лечение на пациента и нивото клинично подобрение на циркулиращи имунни комплекси в пациент започва да намалява [Chaperas С]. Известно е, че реакционната тъкан GNT морфологично явна съдова болест, увеличаване на съдовата пропускливост, ексудация на плазма в тъканта, миграцията на неутрофили, еозинофили, макрофаги, лимфоцити. Засилено пролиферация на нарастък бацили в тъканите и клетките им фагоцитозната. Накратко, има предимство ексудативна реакция в тъкан GNT. Въпреки това, когато се увеличава защитните сили на организма може да се случи, и по-нататъшно повишаване на клетъчния имунитет. Това се случва, когато ексудативна реакция, причинена от тип GNT, могат да бъдат заменени от продуктивна грануломатозен (като HRT) с появата на макрофаги и тяхната подобрена трансформация в епителоидни клетки.
Такава промяна в видове имунна реакция с тъкан mikotuberkuleznom възпаление е един от характерните особености на неговото нагъване и отразява клиничното протичане на болестта: клинично процес флаш съответства на реакцията на преобладаване ексудативна тъкан, и ремисия - преобладаване продуктивен грануломатозен. Трябва също да се отбележи, че утежнява TB сирене некроза и топене на последната наблюдавана в разпространението на ексудативни процеси. Предполага се, че имунни комплекси могат да играят роля в укрепването на случаен некроза, стимулира лизозомна ензимна активност на неутрофили и макрофаги.
Така, общият модел на морфологичните прояви на туберкулоза като заболявания обикновено се състои от три вида реакции: I тип реакция се развива чрез DTH възпалителни отговори описва продуктивен реакция тип типа II развива чрез GNT характеризиращи ексудативни реакции тип реакция типа III - Смесена , В края на всеки тип реакция може да се развие фиброза туберкулозен възпалително фокус с образуване на белег, което се наблюдава с благоприятен курс на заболяването. Развитие на съединителна тъкан в мястото на възпаление mikotuberkuleznogo всеки от трите вида клетъчни реакции, извършвани с фибробласти. Понастоящем, се оказа, че синтетичния функцията на фибробласти в възпаление огнище mikotuberkuleznogo стимулирани от лимфокини, продукти на секреция на активирани Т-лимфоцити. В допълнение, I. Turk и R. Нараянан (1982) доказа, че епителоидни клетки грануломи на mikotuberkuleznoy причинени от BCG ваксина, продуктите на секрецията стимулира пролиферацията на фибробласти и повишаване на тяхната функция синтетични влакна подобни.
Гранулом с микобактериози. Микобактериози - група на човешки заболявания и някои животни, причинени от nontuberculous микобактерии. Според стандартната класификация Runyon (Runyon), всички не-туберкулозни микобактерии (М) са представени в четири групи: Група 1 - fotohromogennye (М. marinum, M. kansasii) - Група 2 - skotohromogennye (М. sorotulaceum, М. gordone) - третата група - nehromogennye (М. авиум-intracellulare, М. xenopi) - група 4 - бърз растеж (М. fertuitum, т, chelonei).
Групи 1-3 са опортюнистични за хората и някои животни и лечение на опортюнистични инфекции обикновено се срещат при хора в присъствието на вродени или придобити имунни defitsita- Група 4 човешки патогени (вж. По-долу). Lereng М. и др. (1983) съобщават за преференциална локализация на не-туберкулоза микобактерии на органи в човешкото заболяване. Така, М. xenopi, М до ansasii, М. авиум-intracelluiare често се срещат при заболявания на белите дробове, симулиране на белодробна клиника tuberkuleza- М. sorotulaceum, М. авиум-intracellulare открива чрез mikobakterioznom limfadenite- М. marinum - за кожни лезии. Бързо нарастващото микобактерии Група 4 причини абцеси.
диференциална диагноза на туберкулоза с увеличаване трудности поради факта, че атипична микобактерия киселина и алкохол се определя по същия метод боядисване като Mycobacterium туберкулоза, и се оцветява в червено от Tsilyu- Neelsen. Ето защо, ако изследването на аутопсия Oioptata материал или съмнение за наличието на nontuberculous микобактериози необходимо култури гной или тъкан парчета за nontuberculous микобактерии. Важно е да се идентифицирате бързо микобактерии Група 4, тъй като те са патогенни за хората, а болестта се появява при хора, които не страдат от вродена или придобита имунна недостатъчност. Така, R. Walace и сътр. (1984) е описано 125 случаи на заболяването, причинено от Mycobacterium група 4, и след тях в продължение на 4 години. Те изследвали в биопсия морфология на микобактериози. Описани по-подробно mikotuberkuleza морфология, причинени от бързо нарастващата микобактерии Kwok-Уа Chan и сътр. (1984). Те наблюдават пациенти на възраст 65 години, е претърпял повече от 10 години с остеоартрит на дясната колянна става. Вътреставно инжектиране на стероиди не е довело до подобрение sostoyaniya- процес напредна, пери-ставно абсцес оформен. Биопсията на синовиалната мембрана епителоидна клетъчни грануломи бяха намерени, и диагностицирането на туберкулозен синовит. Пациентът се третира с анти-TB лекарства са били неефективни. Крайният диагноза е установена само след засяването гной и парчета от повторно синовиалната биопсии. Културата произведени буйни растеж на бързо нарастващата микобактерии четвърта група. Курсът на лечение с химиотерапия даде положителен резултат. Биопсията показа прекомерна пролиферация на гранулационна тъкан, които са примесени с добре оформени грануломи epitelioidno- клетка с примес на неутрофилни гранулоцити. В центъра на некрозата на гранулом отсъства, но е ясно, светло пространство, изпълнено с конфлуентен липидни вакуоли. Когато се оцветяват с Ziehl-Nielsen между липидните вакуоли намерени групата червено боядисани микобактерии, които са много лесно да се разглежда като туберкулоза. Само истинската същност на причинителя идентифициран при сеитба гной, която в продължение на много години е признат туберкулоза. В някои епителоидни грануломи, описани по-горе изпълнени гигантски клетки Пирогов-Langhans. Много от неутрофилите заобиколен почти всеки гранулом. Нагнояване възникнали, но непредявени сирене некроза. Подобни промени са били открити в стената на абсцес ставния. Според Kwok-Уа Chan (1984) и други автори описват морфологичен модел особен грануломатоза е много характерно за микобактериози причинени от М. chelonei. Тя се нарича "гноен гранулом на микобактерии."
Създаване на правилното етиологичен диагноза nontuberculous микобактериална гранулом е от голямо практическо значение, тъй като атипични микобактерии Група 4, включително М. chelonei, напълно нечувствителна към стандартни protivotuberkul-ES-NYM лекарства, но техният растеж се спира химиотерапевтични лекарства, такива като амикацин, tsefoksitits / тетрациклин. Ето защо е важно да се диагностицира не-туберкулозни mikobakterioZl не само клинично, но и морфологични, бактериологични (култури) и хистологично (биопсия). Kwok-Уа Chan и сътр. (1984) подчертае, че `гноен гранулом микобактериална описано не са специфични за тази болест. Подобни грануломи могат да се наблюдават в Американския бластомикоза, кокцидиоидомикоза Nocardiosis. Ето защо морфологичната диагностика на инфекциозни грануломи трябва да бъдат подкрепени от цитонамазка микроскопия, а в не-туберкулозни микобактериози - култури учи материал.
Растящото епителоидна клетка гранулом, наблюдавано с не-туберкулозен микобактериози причинени от М. chelonei, нищо общо на етиологията или морфологията и патогенезата не е гноен гранулом (botriomikoz, teleangiektaticheskaya гранулом кожата), което понякога се случва след нараняване, и често се комбинира с пиодерма , Хистологично, че има структурата на гранулационна тъкан, богата на капилярите с подуване на ендотела.
Проказа (проказа, болест на Хансен) -hronicheskaya, инфекциозна грануломатозна болест, която засяга кожата, периферната нервна система, на горните дихателни пътища и други органи. Според литературата [R. Vartsok 1986], който в момента проказа се извършва главно в страни с субтропически и тропически климат (Африка 3,509,000 пациенти в Азия - 6.471 милиона пациенти). Някои ендемични огнища на проказа все още съществуват в някои европейски страни (Испания, Португалия, Югославия, Турция).
Отбелязано е, че описаното наблюдение нетипично течаща проказа, особено неговите невротропни форми в последните години, при което диагнозата на заболяването могат да бъдат установени само от биопсия и хистологично изследване на кожата - кожа разкрива характерни промени на нерви и тъкани в патоген открити. агент причинител на проказа - Mycobacterium leprosum Hans Neisser - киселина и алкохол, оцветени червено от Ziehl-Nielsen, Грам-положителни. Първата и най-ранните клинични и морфологични прояви на проказа се откриват kozhe- хистологични промени, причинени от проказа микобактерии (LM), са изследвани в детайли. кожата на LM причинява образуването на огнища на хронична продуктивна възпаление с образуване на възли, грануломатозен - проказа. Когато проказа развива клетъчна тъкан immunitet- наблюдава клетъчна реакция в резултат от взаимодействието на микроорганизма с LMA, пристъпи в зависимост от вида на HRT, но с намалено съпротивление на GNT тип. Такава промяна в характера на имунния отговор микроорганизъм LM се отразява в промяна на клетъчните реакции по време на образуването на проказа.
Многобройни проучвания са установили, че ако leprosum гранулом формира въз основа на HRT, че има структура, различни инфекциозен причинител грануломи. основните клетъчни грануломи са макрофаги и тяхното потомство - епителоидни клетки. Тези два вида клетки в различни пропорции представляват основната leproma клетъчен масив. Въпреки това, по време на развитието на заболяването, промяна на имунния статус на пациента променя тялото leproma клетъчен състав, както и на две клетки, описани по-горе епителоидни макрофаги и гигантски присъедини, плазмени клетки, неутрофилни гранулоцити, фибробласти. leproma клетки фагоцитсзират трудно патоген. Въпреки това, непълна фагоцитоза и фагоцитна LM остава в цитоплазмата на жизнеспособността на макрофаги, се размножават и се намира в цитоплазмата, като паралелни редици цигарите в пакета. LMA постепенно се държим заедно и образуват хомогенна маса - т.нар глобули топки. Макрофагиините се увеличава, тъй като тя набъбва в своята цитоплазма изглеждат дебели вакуоли. Такива промени в leproma макрофаги се наричат ​​"проказа Virchow клетки." тяхното откриване е морфологична характеристика leproma. Модифицирани макрофаги умират и LM (проказа топки), натрупани в цитоплазмата попада между клетките и фагоцитирани от гигантски клетки на чужди тела. При боядисване такива грануломи (проказа) Ziehl - Neelsen на съставните си клетки разкрива огромно количество LMA. По този начин, беше установено, че 1 г от този "цъфтят" leproma съдържа 5 • 10 9 + LM. Неконтролирана пролиферация на LM в leproma може да се обясни с факта, че фагоцитоза от макрофаги LM непълна. Макрофагите в проказа не могат да се премахнат и смилане на LMA.
От различни реакции тъкан, причинени от взаимодействие на микроорганизма с LMA и зависят от клиничните прояви на проказа. Така, за да се разграничат три клинични-анатомична форма проказа в зависимост от съпротивлението на тялото: 1) с високо rezistentnostyu- tuberkuloidnuyu- 2) с ниско съпротивление - лепроматозна, uzlovatuyu- 3) диморфен, междинно съединение.
Tuberculoid форма случва на фона на изразена клетъчния имунитет, тя ще действа по-благоприятно от друго formami- възможно спонтанно излекуване. В симптоматични случаи tuberculoid форма се проявява с подчертано (клинично и морфологично) процес, включващ периферната нервна система. Характеризира се с появата на проказа върху кожата на крайниците и лицето, с tuberculoid структура на пигмента в изчезването на проказа с области на затихване чувствителност на кожата. Депигментация райони, заобиколени зона задръстванията. При всички пациенти с tuberculoid форма на проказа е маркиран положителен lepromintest, и само 11% от пациентите са открити антимикробни серумни антитела.
Тези данни показват, че докато tuberculoid проказа разпространени клетъчния имунитет и leproma разработване на механизъм за ХЗТ. Всъщност, tuberculoid leproma хистологично се характеризира с образуването на грануломи епителоидни клетки в базалния слой на епидермиса. На кожата и подкожната нервни стволове инфилтриран от макрофаги, епителоидни клетки, лимфоцити и напълно унищожени или заменя с влакна от зрелия съединителната тъкан. В tuberculoid leproma LM открива трудно, обикновено само в серийни секции. Местната разпределението на грануломатозен възпалителен процес се извършва на continuitatum, хематогенни прожекции рядко.
Лепроматозна проказа форма се характеризира с рязко отслабване на клетъчно-медииран имунитет. Тя развива на фона на дисфункция на хуморален имунитет с тежки проявления на хематогенно метастаза. Получаване проказа придружава от натрупване оток тъкан на макрофаги (фиг. 12а, б), Virchow клетки. Понякога лепроматозна инфилтрация на кожата става дифузна, включващо възпаление на кожата придатъци на малки съдове нервни стебла. Важно е, че кожната тъкан се отделя от лепроматозна епидермис ленти хомогенна форма, бедни зрели тъканни клетки съединителната, който отсъства, когато tuberculoid форма на болестта. В leproma клетки и много LM между тях. Някои от тях са фагоцитозни от Schwann клетки (lemmotsitami) [Vartsok R. и сътр., 1986]. Проказата изобщо klinikomorfologicheskom колектор е единичен заболяване. две полярни проказа прояви описани по-горе: лепроматозна и tuberculoid форми, в които има противоположни клинични и морфологични прояви и имунната.

Посредник (двуобразен) форма на проказа на клинични, морфологични и имунологични характеристики напомня tuberculoid или лепроматозна форма.

Фиг. 12. Размер на възпаление в дермата с лепроматозна проказа. Н & Е оцветяване (лекарства TN копия).
и - в фиброзна тъкан видими лезии грануломатозни от макрофаги, епителоидни клетки, включително с голям смес от лимфоцити. X 0 $ се използва - нодули на епителоидни клетки, граничещи с групи от лимфоцитна. X 250.
Гранична форма може да бъде граница лепроматозна когато доминирани лепроматозна промени или граничен tuberculoid когато tuberculoid преобладават компоненти. Освен това, Vartsok R. и др. (1986) изолира неопределен (indeterminirovannuyu) форма на проказа, която включва целия инкубационен период от инфекция на появата на симптоми на проявява на заболяването. То се проявява с наличието на малък hypopigmented кожата с малко по-ниски места чувствителност, които са обикновено пациентът не забелязва. Заболяването се открива чрез скрининг - изследване на индивиди в контакт с пациенти. А биопсия на засегнатите участъци от кожата може да открие клетка кръг инфилтрати на нервите и кръвоносните съдове. В проучването на серийни секции перинериумът понякога е възможно да се идентифицира единично LMA. Обикновено неопределен форма на проказа се елиминира спонтанно, по-рядко става проявява чрез форма. Следователно, в случай на най-малкото съмнение от проказа в изследването на хистологични срези от биопсии, необходими за тяхното оцветяване LM.
сифилис - хронично грануломатозно инфекциозно заболяване, причинено от Treponema Pallidum (Treponema). Патоген влиза в тялото чрез увредена кожа или лигавица и предизвиква взаимодействие с клетки на тялото под формата на локални промени на основната шанкър, или първични язви (първичен период сифилис). Разработване продуктивен възпаление но без образуването на грануломи, включващи съдове в патологичния процес и преобладаването на възпалителния инфилтрат на плазмени клетки.
Периодът на ремисия първичен язва настъпва spirohetemiya - проникване на спирохети в кръвния поток с развитието на характерни клинични и морфологични прояви. Върху кожата, лигавиците, образувани джобове на сифилитичен възпаление - syphilides с голям брой на спирохети. маркирани възпалителни и дегенеративни промени във вътрешните органи. Тези промени ха. характеризира вторичен сифилис, или период на генерализирана инфекция, която се появява на фона на специфичен сенсибилизация.

Фиг. 13. Гунма чернодробни сифилис. {Некроза зона, указана със стрелка), ограничена от фиброзна тъкан със значителен брой на микросъдове, инфилтрирани макрофаги, плазмени клетки, лимфоцити. Н & Е оцветяване.

След неговото освобождаване и след няколко месеца или дори години там терциерни сифилис, вливащи се на фона на относително имунитет. Морфологично проява е образуването на третични сифилис в някои органи сифилитичен гранулом, наречен венеца (фиг. 13). Обикновено, Гунма е единична (самотен Гунма), най-малко един орган се появява gummas 2 или 3. Макроскопски единствен Гунма представлява тумор сайт, централната част на която е заета от лепило, по-вискозен частично калциран и некротична маса napohminayuschey лепило гума арабика (вж. Фиг. 13). По периферията на некротична маса обикновено се развива масивна плътна съединителна тъкан, образуване на сортиране на капсула. Вътрешният слой на капсулата, граничещи с некротичен маса, представлявана от гранулационна тъкан. Тя е изградена от влакна от съединителна тъкан, включително изобилие на плазмени клетки, лимфоцити, малки епителоидни клетки, макрофаги, са също единични гигантски многоядрени клетки. В този гранулационна тъкан много капиляри и малки плавателни съдове (вж. Фиг. 13), която пролиферира силно ендотела, до пълното затваряне на лумена, че усилва necrobiotic процеси на гранулационна тъкан.
Външните слоеве на капсулата видими по-голям калибър съдове, който открива промени, наподобяващи тези на пролиферативно endoperivaskulite. Около модифициран съдове (артерии и вени) - изобилен плазмени клетки възпалителна инфилтрация. Големият брой съдове в гранулационната тъкан с белези на васкулит, редки епителоидни грануломи с клетки Пирогов-Langhans, един вид лепило-подобна некроза в центъра на обекта с частичен калцификация "натрупани" в морфологично снимката на гранулом сифилитичен етиология. Той има някои прилики с туберкулоза и проказа грануломи. Окончателната диагноза може да се направи чрез откриване на спирохети Levaditi. За да потвърдите ин виво морфологична диагностика на сифилитичен грануломи в биопсията, че е желателно да има информация за серологичните тестове, проведени при пациенти.
Отделно от Гунма в Висше сифилис може да се развива подут инфилтрация в засегнатия орган. Това гранулационна тъкан от влакна на съединителната тъкан, разположена между тях плазма, лимфоидни клетки, полиморфонуклеарни левкоцити и отделят голям брой капиляри. Тя е пълна с макрофаги, епителоидни клетки, изолирани. стените на съдовете са удебелени. Понякога има епителоидни клетки нодули с централна некроза. Тези подут инфилтрати възникнат с третични сифилис в средната обвивка възходящата аорта, което води до развитието на сифилитичен mezoaortita. Гранулационна тъкан в аортната стена разрушава еластични влакна и еластичен връзката нагоре участък на рамата aorty- време на зреенето зрял гранулационна тъкан се заменя със съединителна тъкан. Подобна промяна в сифилис аортната стена води до развитието на аневризма на аортата.
Gummy инфилтрация в черния дроб има подобна структура и води до развитието на чернодробна лобуларен поради набръчкване на експандирания съединителната тъкан по време на междинните слоеве на черния дроб. Гунма наблюдава в белите дробове, костите, и са придружени от разрушаване на тъканите. gummas Костните най-често се срещат в пищяла. Когато gummas появява в костния мозък или кост диафиза на дългите кости разкритата osteoplastic реактивни процеси в съседство периоста, където ограничен или широко периостит. Когато сифилитичен лезии на костна контролирани от процеси на образуване на кости, което е важно за диагностика. Съвместно щети в третичния период на сифилиса е рядкост и обикновено се появява в костите инфилтрация епифизата на преход подут на ставната течност.
Gummi мозъка и гръбначния мозък възникнат често под формата на единични единици и симулира тумор. В третичен сифилис може да възникне епителоидни клетки грануломи (понякога много години след първична инфекция). Те имат формата на малки възелчета или малки gummas. В такива епителоидни грануломи да намерите много лимфоцити, фибробласти, плазмени клетки. Епителоидни клетки грануломи, разположени в близост до ставите са плътна влакнеста съединителна тъкан. В тези случаи е необходимо да се извърши диференциална диагноза на tuberculoid форма на проказа, саркоидоза, туберкулоза. Трябва да сте наясно от серологичните тестове и тестове на кожата, проведени при пациенти, за да се избегнат тези заболявания. Важно е също така да се направи тъканни биопсии култури и специален цвят за откриване на бактерии.
Големите трудности за морфологична диагностика на вторичния сифилис са случаите, когато обрив по кожата на пациенти - syphilides - имаме морфоструктура на гранулом. В такива случаи е възможно да се мисли или комбинация от саркоидоза и сифилис, саркоид или реакция, която понякога се случва, когато вторични и третични дори сифилис [Harold S. и сътр., [19,841.
През последните години, описва наблюденията на придобитите сифилис със злокачествен Разбира се, при който вторичния период на кожата на заболяването syphilides ме язва. биопсии кожни са такива язви периваскуларна инфилтрация на тъкан от лимфоцити, плазмени клетки, хистиоцити, макрофаги. В някои части на откритите единични епителоидни клетки грануломи без централна некроза. В допълнение, дълбоки язви се наблюдават в лигавицата на устата и носа. Важно е да се отбележи, че в злокачествен сифилис е деструктивни и улцерозен процеси комбинирани с заличаване trombovaskulitom област язвен процес. При всички пациенти с малигнен курс на сифилис показа положителни серологични реакции. При изучаване на диференциалната диагноза на проби от биопсия на кожата се осъществява с саркоидоза (в серийни срезове цяла епителоидни клетки грануломи без централна некроза) с микоза, leyshmanioznoy retikulogistiotsitomoy. Въпреки това, промените на експресия съдови в лезиите, положителни серологични реакции при пациенти право да приеме болестта като сифилис със злокачествен разбира се.
По този начин, грануломатоза на сифилис - основни морфологични критерии за диагноза - е по-слабо изразен, отколкото при други грануломатозни заболявания. В области на сифилитичен лезии (първичен язва, syphilides, смоли) на преден план съдови промени. Те се изразяват в развитието на пролиферативното kapillyaritov, артериит и флебит. Често усложнява от тромбоза сифилитичен васкулит на малките кръвоносни съдове, което води до развитието на некроза, особено изразен в злокачествен време сифилис.