Морфология и вътреклетъчен развитие - херпес

Морфология и вътреклетъчен развитие на HSV. Най-удобният метод за изучаване на структури от данни на HSV са електронно-микроскопско изследване. В този случай, както и в изследването на други вируси, се използват два метода. Първият се пречиства чрез утаяване в центрофуги - центрофугиране - вириони им фиксиране, оцветяване (например, фосфоволфрамова киселина - отрицателен метод оцветяване). Вторият метод - електрон микроскопско изследване на определени участъци от заразени с HSV-клетки. Установено е, че HSV капсиден има кубичен тип симетрия и icosahedron (icosahedron).

Какъв е механизмът на инфекция на HSV клетки?

Видео: Най-цитологични критерии

Установено е, че закрепването на клетки на HSV е доста бавен. Virus свободно прикрепен към клетките, така че около 50% от неговия размер винаги могат да бъдат отделени по различни начини. След 2 часа, след свързване (адсорбция) на вируса на клетъчната повърхност все още може да се наблюдава морфологично модифицирани вириони. На мястото на стената на адсорбция клетка образува вид на джоб, който след това се превръща в вакуолата, и по този начин вирусът е в цитоплазмата. Следното е процес на унищожение (разпадане) на вируса. Крайният резултат е освобождаването на неговата нуклеинова киселина (ДНК HSV) протеини от външни мембрани. Успоредно с това се стигне до рязко намаляване на инфекциозен активност на вируса. перинуклеотиден (перинуклеотиден) пространство, ние често виждаме на "голи" вирионни частици (без кожи).

Известно е, че перинуклеарно пространство се свързва с извънклетъчната система ендоплазмения ретикулум канали. По време на инфекция на клетки с вирус центростремителна насърчаване на тези канали могат да служат като физически пасажи на патогена. В рамките на 10-12 часа след инфекция в клетки не открива никакви признаци на образуване на специфичен вирус. По това време, образуването на вирусни структурни протеини, на които има допълнително лице на нуклеинова киселина и капсомери в една структура, условно наречен nuklerkapsidom или vironukleonom. Това се случва, вероятно, от принципа на самосглобяване и посредством физико-химични процеси. Нарушаването на процеса на сглобяване води до образуване на дефектни форми на вируса.

Тези процеси се провеждат в различни части на ядрото. Постепенно тя се натрупва много дифузно разпръснати vironukleonov, че са правилни пространствени фигури (ipoeaedrami). Развитието на херпесния вирус в клетките е съпроводено с
адвентния специални образувания в ядрата на инфектирани клетки (наречени Вътрешноядрен включвания). Тези образувания се считат за мястото на монтажа. Известно е, например, че вирусното потомство включва не повече от 20% от ново-синтезираната ДНК и около 30% - протеин. Вътрешноядрен вирусен цикъл възпроизвеждане завършва своя "узряване". Морфологично се изразява в черупката на покритието капсид, който допълнително има защитна функция. Добивът на вирусни частици от перинуклеарно пространство или директно от ядрото към цитоплазмата последвано от допълнително включително вириони в вакуоли (мехурчета), стените на който са образувани от материала на външния слой на ядрената мембрана. Следователно, в цитоплазмата на вириони вече черупка 2. Частици, които се движат в групи цитоплазмата, съдържащи се в една обща вакуола. Масовият Добивът на вирусни частици от клетката настъпва между 15 и 18 часа след заразяването. Дефектен вирус (по-специално без Нуклеоидът) няма заразност.

Физико-химични характеризиране на HSV и неговата патогенност за лабораторни животни. Virus termochuvstvitelen: тя се инактивира при 50-52 ° С в продължение на 30 минути. Вирусът се суспендира във водна среда, съдържаща протеин, по-стабилни, по-специално при рН 6.5-6.9. Той е устойчив на ниски температури и може да бъде постоянно се съхранява при -70 ° С Е суши при ниска температура (лиофилизирано) и по този начин може да се съхранява в продължение на години в -4SS. Вирусът е много чувствителен към действието на разтворители, етерни и други мазнини, което е свързано с присъствието на липиди в мембраната. Много устойчиви на многократно замразяване и размразяване. Облъчване с ултравиолетови и рентгенови лъчи може да унищожи вируса, дори при ниски дози на експозиция.

Видео: Bioseminars.ru: VG Borhvardt - растеж, форма и движение: колко организми се променят - 2

Много животни са податливи на инфекция с HSV. Тежестта на заболяването варира в зависимост от възрастта на животните. В развитието на инфекциозен процес играе важна роля индивидуалната чувствителност на животните. Това главно се отнася до зайците. Остра херпесен енцефалит може да се индуцира в мишки, зайци, морски свинчета, хамстери, кучета, маймуни и плъхове. Най-честите симптоми на заболяването във всички животни - треска, летаргия, раздразнителност, нарушена двигателна координация, спастични конвулсии, парези и в крайна сметка смърт. Вирусът по този начин лесно се освобождава от мозъка на животните, убити от херпесен енцефалит. Понякога заболяването при животните може да стане хронична, не се наблюдава енцефаломиелит на клиничните прояви.

При заразяване на зайци, мишки и морски свинчета за механично повреден (минерализовани) роговица HSV наблюдава неговите възпалителни промени и промени в лигавицата (keratokonyunktizit). Промени растат бавно (в рамките на 1-2 седмици), понякога причинява помътняване на роговицата в различна степен.
Бели мишки са най-податливи на въвеждането на вируса. Заболяването обикновено завършва със смъртта на животните. Инкубационният период може да бъде удължен - до 10 дни, но след няколко пасажа, се съкращава до 3-4 дни. Всички мишки, инфектирани наблюдава вирус в кръвта (Виремията), може да се изолира от всички органи на животни. Невроните на кората на главния мозък има наличие на ядрени включвания, такива включвания понякога също така намерени в цитоплазмата на клетките.

Плъховете са податливи на инфекция с интрацеребрален HSV, те наблюдава типична енцефалит, подобен на този, наблюдаван при мишки.

През последните години, за експерименталното изследване на херпес започва да използва хамстери. Болест придружена от парализа в 50% от животните, идентифицирани и процеса в гениталната инфекция.

HSV също чувствителни, повтаряме, някои видове маймуни в вътремозъчен инфекция, както и инфекция умъртвени роговица.
HSV патогенен за пилешки ембриони, когато заразяването на вирус в скорошното въвеждане Chorio-алантоиден черупка (HAO) или в жълтъчната торбичка. В 12- 13 ден инфекция ембриони води до развитието на характерни възли - "плаки" па HAO 36-48 часа период на инкубиране (при 37 ° С). Впоследствие заразените ембрионите умират.

Проучване VPGv клетъчна култура. Културите с различен произход клетки се отглеждат в специални колби при различни температури (обикновено от 35 до 37 ° С), са широко използвани в вирусологични изследвания. Почти всички известни клетъчна култура може да се използва за размножаване на HSV. Въпреки това, размерът на HSV, динамиката на натрупване и - най-важното - естеството на увреждане на клетките в различните култури са различни. Обикновено, инфектирани клетъчни култури, се наблюдава цитопатичния ефект, образуването на включвания клетки и гигантски клетки и последващото им унищожаване, Според някои автори, вирусната репликация в клетъчна култура оптималната температура е 35 ° С Чрез понижаване на температурата намален процент пролиферация HSV удължен инкубационен период за унищожаване на клетъчния монослой и забавя образуването на вътреклетъчни включвания. По време на образуването на HSV в клетъчни култури е 8-11 часа. Максималната натрупването на вируса се наблюдава при културите на 48 часа след инфектирането.

Видеоклип: млечница таблетки

Клетъчните култури могат ясно да се установи наличието на вирусен протеин (антиген), например чрез флуоресцеин-белязани антитела. След 4 часа след антиген инфекция намерени върху мембраната на клетъчните ядра и перинуклеарно (перинуклеарно) цитоплазма зона. Впоследствие антиген разпределени в цитоплазмата, и след 6-8 часа след инфектирането клетките се пълни с вирусен протеин, но скоро унищожени. Много изследователи са наблюдавани промени в хромозомите HSV-заразени култури, инхибиране на клетъчното деление ядра (митотичния процес). След 12-18 часа след инфекция Културите записва драматично увеличение анормални митози (до 60%).

Отбелязано е, че HSV при определени условия може да се индуцира в инфектираните клетки и тъкани интерферон.

В клетките на човешки ембрионални фибробласти произвежда голямо количество интерферон в разширяване варицела зостер вирус (херпес зостер вирус) на, и най-малката - в разширяването на HSV. Тъй като интерферонът е мощен фактор на антивирусната имунитет и подпомага бързото елиминиране (отстраняване) на вируса от тялото, може да заяви, обяснява факта, че херпес зостер на упорита (обикновено продължава през целия живот) имунитет и херпесна заболяването при хората, а напротив, става хронична за с периодични пристъпи.

Понастоящем повечето изследователи HSV щамове са разделени в две групи: антигенни херпес симплекс вирус тип 1 (HSV-1) и херпес симплекс вирус тип 2 (HSV-2). През последните години, някои изследователи отдават голямо значение да се прави разлика HSV щамове и на мястото на локализация на лезията, като се има предвид, че щамове втори антигенен група може да се нарече генитален, тъй като те често се отличи при генитален херпес, докато HSV-1 щамове са по-склонни да се открояват с очите и лицеви херпесни лезии.

Видео: Galavit. Проф Абидов Муса Tazhudinovich. Tamerit - световен откритие!