В диференциалната диагноза на сърдечна недостатъчност

Видео: CHF

Видео: патогенеза HSN.Evolyutsiya възгледи като основа за формирането на нови методи за лечение. Arutyunov г-н P. 2013

Диагноза до леглото с хронична сърдечна недостатъчност се препоръчва да се започне, като обяснява последователността на външен вид от неговите най-лесно разпознаваеми признаци: оток, задух, задух, хепатомегалия. Събраните факти добра оценка на програмата, изложена в приложението, което осигурява избор от 3 вида на сърдечна недостатъчност: дясната камера, левокамерна и бивентрикуларна. Всеки един от тези видове сърдечна недостатъчност, причинена от само няколко заболявания, което улеснява решаването на основните диагностични задачи, създаване на единствените причини за нейното развитие.

Сърдечна недостатъчност при исхемична болест на сърцето и сърдечните клапи започва като правило, с недостиг на въздух, което се случва по време на физическо усилие. Скоро да се присъединят към нея пристъпи на астма през нощта, увеличение на черния дроб, оток. Бивентрикуларна сърдечна недостатъчност става.

Изолирана дясната сърдечна недостатъчност е рядкост. Тя започва с увеличение на черния дроб и подуване. По-голямата част от случаите това се дължи на заболявания на белодробния паренхим, белодробни съдове, гръден кош, алвеоларен хиповентилация. Понякога причината за неговото развитие са тумора и някои вродени заболявания. Дифузната сърдечно заболяване обикновено започват боядисване бивентрикуларна циркулаторна недостатъчност с приблизително едновременно развитие на симптоми и признаци на лявата камера и дясна сърдечна недостатъчност.

деснокамерна недостатъчност

Вродена белодробна клапан недостатъчност. Сред редки причини за неуспех на дясната камера на сърцето, се отнася вродена белодробна недостатъчност, която се дължи хипоплазия, слети или фенестрация клапан венчелистчета. Изолирана вродена белодробна недостатъчност е била диагностицирана за първи път ин виво през 1955 г. на 24-годишна медицинска ученика. Вродена белодробна клапа недостатъчност в неговата безсимптомно и той не показва никакви оплаквания.

Белодробна недостатъчност не може да се дължи на доброкачествени малформации. Понякога, след няколко десетилетия на нормалния живот на носителите на този дефект показва признаци на недостатъчност на дясната камера на сърцето, което води до развитието на нежелан резултат. В наличната литература ние успяхме да намерите подробности за 4 доказани случаи на изолирана белодробна клапа недостатъчност. Един пациент е починал на възраст от 64 от сърдечна недостатъчност. При аутопсия тя bikuspidalny клапана се открива белодробната артерия. Сърдечна недостатъчност е възникнала в 3 пациенти на възраст 21, 34 и 54 години. Единствената причина за липсата kvadrikuspidalnogo белодробна клапа е била призната.

самата болест Клапно е само една от причините за дясната сърдечна недостатъчност. Той се компенсира за толкова дълго, колкото е белодробна хипертензия, под въздействието на което увеличава количеството кръв регургитация в дясната камера и белодробна недостатъчност светлина постепенно става тежка. Натоварването върху правилните увеличава камерни, тъй като, в допълнение към претоварване налягане, той се чувства все повече и всичко расте кръвния обем задръстванията.
Вродена белодробна недостатъчност обикновено се открива случайно при изследване на здрави лица. Неговите основни диагностични характеристики са диастолично шум, и разширяването на белодробната артерия. Диастолна мърморене чува най-добре около гръдната кост в Вторият и третият отляво междуребрените пространства. На PCG може да се определи, че той има вретеновидна форма и заема само средата на диастола. Първият сърцето звукът не се променя, вторият сигнал е отслабена, и се състои от само един от аортната компонент. В допълнение към диастоличното и систоличното често се определя от шума, който има форма на диамант и заема средата на систола. Увеличеният обем на систоличното изтласкване в артерия систоличното белодробната води до шум и в по-тежки случаи - до увеличаване на белодробната артерия пулсация в секунда междуребрие до гръдната кост.
ЕКГ е нормално, но в случаи на тежка регургитация върху него показва признаци на дясната камера претоварване с лека белодробна недостатъчност.

Рентгеново изследване разкрива една от основните характеристики на вроден белодробна недостатъчност, разширяването на основната багажника и основни клона на белодробната артерия. Периферни белодробните съдове са нормални.
Вродена белодробна клапан недостатъчност в клинични прояви по-много прилича на относителната белодробна недостатъчност, която се развива като усложнение на белодробна хипертония и вроден разширяване на белодробната артерия.

Белодробна хипертония (първична или вторична) за достатъчна продължителност и тежест води до разширяване на пръстена на клапана белодробната артерия настъпва относителна белодробна недостатъчност. Диастолично шум е един от неговите основни диагностични възможности. Тя започва веднага след втория тон на белодробната артерия, заема всички или почти всички от диастола. Интензивността на това в началото на диастола, а максималната е забележимо намален до средата на диастола. В края на диастола, шумът спира. Както вече бе отбелязано, шум в вродена белодробна клапан недостатъчност отнема само средата диастола. Второ тон на белодробната артерия в вродена белодробна недостатъчност клапан е отслабена, и белодробна хипертония с относителна белодробна недостатъчност е или чува ясно или засилени.
Засилено белодробната артерия в белодробната хипертония контрастира с изчерпването на съдовия модел в периферията на белия дроб. Когато белодробна хипертония води до развитието на относителната белодробна недостатъчност, съдова модел на периферията на белите дробове, често не е определен. Съдова модел на периферията на белия дроб в вродена белодробна недостатъчност клапан остава непроменена.

Диастолично шум вродена белодробна клапна недостатъчност auscultated независимо от сърдечна недостатъчност, и обикновено се появява заедно с него, белодробна хипертония. Успешното лечение е придружен от отслабване или изчезване на диастоличното шум относителна белодробна недостатъчност и не влияе на интензивността с вродена белодробна клапан недостатъчност.

Диференциална диагноза също се улеснява от наличието на симптоми на основното заболяване, което води до развитието на белодробна хипертензия и белодробна недостатъчност относително. Вродена белодробна клапан недостатъчност може да бъде приета в грешка за вродена белодробна артерия разширяване, в която понякога се появява диастоличното шум. Диференциалната диагноза на тези заболявания не е трудно да се извърши, като белодробна клапан недостатъчност винаги протича от дясната камера хипертрофия и понякога усложнява от сърдечна недостатъчност. Право камерна хипертрофия никога не е намерена в вродени разширяването на белодробната артерия. Повръщане на кръв в дясната камера, когато заболяването е изключително ниска и никога не може да доведе до развитието на дясната сърдечна недостатъчност.

Право сърдечна недостатъчност може да бъде причинено от белодробна стеноза. Infundibulyarnye subinfundibulyarnye и стеноза на белодробната артерия винаги се комбинира с камерен преграден дефект. Сърдечна недостатъчност с белодробна стеноза тези изпълнения протича с временно или постоянно цианоза. Valve и supravalvular стеноза често се появява като изолирана лезия, и най-новата версия на стеноза е един от изключително редките заболявания. Пациенти с тези изпълнения ацианотичните белодробна стеноза.
Изолиран белодробна клапа може да бъде асимптоматична за дълго време. Първите симптоми се появяват на възраст от 10-40 години, в зависимост от тежестта на стенозата. На първо място, разработен диспнея при усилие и умора. Право сърдечна недостатъчност настъпва обикновено отнема внезапно и неконтролируемо прогресивен ход. Клиничната картина се състои от правилните признаци на сърдечна недостатъчност, характерни за белодробна стеноза и трикуспидалната недостатъчност. Под надзора на терапевта обикновено се пациенти с лека до умерена стеноза. Носители на дефекта понякога живеят до 70 години.

Недостатък компенсация с белодробна стеноза се постига чрез дясна вентрикуларна хипертрофия, армиран пулсация, които могат да бъдат определени в третата пространство междуребрие в левия край на гръдната кост. Първият сърцето звук с клапни стенози остава нормално. Той бе придружен от експулсирането на високочестотен сигнал, който се чува най-добре през второто междуребрие в ляво. Колкото по-тежък стенозата, колкото по-кратък интервал от време между първия тон и тон експулсирането. При лека стеноза на две отделни аудио интервал, който може да се възползва от ухото. За много тежка тон стеноза изгнание изчезва и само първия тон. Symmetrical диамант шум в тежка аортна стеноза се простира до втори компонент терен за аортна или вторият компонент тон, той заглушава. Максимална шум в такива случаи е изместен към втората половина на систола.
Деснокамерна недостатъчност при белодробна стеноза се различава от дясната сърдечна недостатъчност в ревматична болест на сърцето и кръвоносните съдове модел cardiosclerosis характер белите дробове. Характерна особеност на клапан белодробна стеноза са постепенно разширяване на основната багажника на белодробната артерия. Степента на това разширение е добре корелира с тежестта на стенозата. Особено рязко разширяване на левия клон на белодробната артерия. Понякога формира аневризма на лява клоните белодробната артерия. Стените на аневризма може да подлежат на калцификация. Маркирана дилатация на белодробната артерия в белодробна стеноза комбинира с нормални или дори обеднен белодробното съдово модел.
ЕКГ в случаите на лека стеноза остава нормално. При по-тежките случаи винаги показват признаци на хипертрофия на дясното предсърдие и дясната камера на сърцето. Интензивността на тези характеристики са добре корелира с тежестта на стеноза. Височината на вълната P Аз в гърдите води добре отразява на нивото на кръвното налягане в дясната камера на сърцето.

Диагнозата на белодробна стеноза окончателно установени в резултат на наблюдение на правилните сърдечни камери. За белодробна стеноза покачване типичен кръвно налягане в дясната камера и ниско систолично кръвно налягане в белодробната артерия. Същият метод може да се използва за идентифициране infundibulyarnyh белодробна стеноза.
Supravalvular белодробна стеноза се отнася до броя на не-прогресиращи вродени дефекти на сърцето. Тежестта на стеноза се увеличава с възрастта не го прави. Сърдечна недостатъчност при тези пациенти обикновено не се развива.
Сърдечна недостатъчност с белодробна стеноза различни неблагоприятни разбира се. Състоянието на пациента под влиянието на терапевтични мерки обикновено се подобри дълго. Смъртта настъпва в рамките на 1-2 години след появата на отоци. Право сърдечна недостатъчност с белодробна стеноза се развива в изолация. Признаци на левокамерна недостатъчност, когато той никога не е били наблюдавани. характерна рентгенова картина на белодробна стеноза на не настъпва при някое от други заболявания.
Точно сърдечна недостатъчност включва като аномалия задължително синдром на Ebstein, при която се наблюдава ненормално развитие на трикуспидалната клапа обикновено се комбинира с PFO прозорец или предсърдно септален дефект. клапани клапи са деформирани и разселени към дясната камера на максимума. Папиларните мускули са недоразвити, деформирани и съкратени. Пръстен от влакна винаги е удължен. Отделите на лявото сърце са нормални. Аортата и белодробната артерия хипоплазия.

Приблизително 20% от пациентите с предсърдно септален дефект не е открит, те не са цианоза, те могат да водят нормален живот и дори да се направи упорита работа в продължение на много години. Обикновено пациентите умират от дясната сърдечна недостатъчност обикновено след 4-20 години след възникването му. Смъртта може да настъпи внезапно без видима причина. Пациенти с аномалия на Ebstein са склонни към развитието на пароксизмална аритмия. В случаи на болестта с предсърдно септален дефект цианоза обикновено първо се появява по време на епизод на предсърдно мъждене или пароксизмална тахикардия.
Tricuspid недостатъчност се отнася до броя на задължителните характеристики аномалия на Ebstein. Тя ще изглежда, че положителният венозен пулс трябва да се определят за всеки отделен случай на заболяването, но пулса в югуларната вена може да е нормална. Систоличен nulsatsiya разширена дясна камера при ревматични болести на сърцето са най-добре, определени в края на гръдната кост през четвъртото междуребрие, както и с аномалия систолното пулсация на дясната камера на Ebstein липсва. Тези пациенти обикновено открити пулсация дясната камера изходния тракт, който се намира в третата пространство междуребрие. Във всички случаи на заболяването се определя от притъпяване на правото на гръдната кост, причинена от увеличаване на дясното предсърдие.
аномалия Ebstein е различна от други малформации на трикуспидалната клапа и също в резултат на сърдечна аускултация. Систоличен ромон на трикуспидалната недостатъчност се заслуша в почти всички случаи, аномалия на Ebstein. Обикновено това грубо стържене на шума заема всички или почти всички систола. Максимална шум се намира между гръдната кост и върха на сърцето. Въпреки, че този шум и трикуспидалната, но докато го вдишване не се усилва като слаб дясната камера не може да укрепи своята систола по време на вдишване.

Първият сърцето звук с аномалия на Ebstein често се разделят поради почти постоянно се срещат при блокадата на десния сноп gisova. Комбинацията от тези нарушения води до факта, че във всички случаи на аномалия на Ebstein е слушал трети или четвърти шум на сърцето. Сумиране на трети и четвърти сърдечни звуци може да създаде впечатление за диастолното шум. Понякога PCG записано presystolic шум, причинен вероятно функционална стеноза на правилните венозни дупките.
Приблизително 95% от случаите заболяването се откриват gisova блокада на десния крак, което в много случаи се комбинира с забавяне на атриовентрикуларен проводимост. Еднакво важни диагностични промени значение зъбни Р. RP Zubarev (1975) наблюдава увеличение на зъба P в 70% от случаите, те изследвани аномалия на Ebstein. Той е особено добре изразена в I, II и V: води. При асимптомни предсърдни зъби заболяване може да остане нормално.
При тежки случаи на аномалия Ebstein Heart значително увеличава поради дясното предсърдие и дясната камера. В дясната граница се формира от неговия разширен дясното предсърдие и предсърдно част на дясната камера на сърцето, лявата - дясната камера. В случай на аномалия на Ebstein с признаци на дясната сърдечна недостатъчност на формата на сърце е в близост до сферична. В лявата камера, като правило, остава непроменен.
аномалия на Ebstein без цианоза често е погрешно за перикарден излив или застойна кардиомиопатия. Тежка кардиомегалия и отслабване на сърдечните пулсации са обща черта на трите заболявания. аномалия на Ebstein се характеризира с перикардит тежко нарушение на дясното предсърдие функция. Електрокардиографските признаци на хипертрофия на дясното предсърдие в комбинация с нарушена атриовентрикуларно провеждане сред най-характерните черти на Ebstein аномалия не се срещат в перикардит. Еднакво важно диференциално-диагностичен значение трябва да бъде свързан с естеството на тонове и сърдечни шумове. Диагностични трудности често все още са толкова големи, че те могат да бъдат преодолени само след angiokardio-графичен изследвания и вентрикулография.

Той е много по-лесно да се прави разлика между аномалия на сърдечните клапи ревматичен произход на Ebstein, срещащи се във връзка с трикуспидална недостатъчност, с относителна или органична трикуспидалната клапа. Право сърдечна недостатъчност в ревматична болест на сърдечните клапи и кардиомиопатии протича по-доброкачествено, отколкото с аномалия на Ebstein. Типични нарушения на водно-електролитния метаболизъм често са обратими. В много случаи те изчезват под въздействието на продължително и постоянно лечение. Пациенти с аномалия на Ebstein обикновено се умират, преди те да са се образували асцит и хидроторакс. Смъртта идва изведнъж те обикновено са във връзка с отнемането на терминални сърдечни аритмии.

трикуспидалната стеноза в повечето случаи се комбинират с малформации на други вентили. Присъединявайки се към другите пороци на сърцето, това води до допълнителни хемодинамични нарушения. Новите условия за циркулация на първо място да засегнат черния дроб, което представлява увеличение, което е първият клиничен признак на сърдечна недостатъчност идва.
Диастолното артериално налягане в дясното предсърдие е средно 5-7 мм по-висок, отколкото в камера. Това води до разширяване на дясното предсърдие. На Антеропостериорните рентгенографии дъга дясно предсърдие от здрав човек стига до десния край на гръбначния стълб е не повече от 2 см. Колкото по-високо налягане в дясното предсърдие, толкова по-издут дъгата в правото си поле на белите дробове и по-голям е ъгълът между дясното предсърдие и диафрагмата.

Описан форма на сърцето с остър разширяване на нейната сянка поради десностранна се нарича трикуспидална. Открих, че е доста рядко, тъй като трикуспидалната болест на сърцето винаги е свързан към митрална стеноза или митрална-аортна сърдечен дефект, при които има увеличение нито в дясната камера или наляво и надясно, сърдечни камери. Едновременното нарастване както на предсърдната и камерната води до кардиомегалия. форма сърце с Антеропостериорните става сферична.

Значително сърцето издут в областта на десния бял дроб е постоянна характеристика на рентгенови лъчи на трикуспидалната болест на сърцето, но това се случва в други пороци. Според наблюденията Ivanitskaya MA (1963), по-ниската дъгата на дясната сърдечна контура може да действа в областта на десния бял дроб при 5-7 см не само в трикуспидалната сърдечни заболявания, но също така и в изолирана стеноза на митралната клапа. Вследствие на разширяването на сянката на сърцето вдясно ви позволява да мислим за възможно поражение на трикуспидалната клапа.

Увеличението на дясното предсърдие (както и дясната камера) е най-добре оценени на рентгенови снимки, взети през втората наклонена позиция. Увеличен дясното предсърдие в тази позиция стеснява ретростернална пространство, особено в горната си част. Дори и по-убедителни признаци за увеличаване на дясното предсърдие могат да бъдат намерени rentgenokimogrammah.
В здраво сърце долния десен контурни сърдечни предсърдни зъбите образуват и само над диафрагмата за 1-2 зъбци камерни ленти определени тип. Zone дясното предсърдие хибридни зъби, когато трикуспидалната стеноза се разширяват до 6-8 бара. Усложнение трикуспидална стеноза, предсърдно мъждене резултати в "ventrikulizatsii" предсърдни rentgenokimogrammy зъби. Tricuspid стеноза в тези случаи става неразличима от трикуспидалната недостатъчност.
Интравенозното angiocardiography разкрива характерен признак на трикуспидалната стеноза - формирането на граничната линия между кухините на дясното предсърдие и дясната камера. Контрастното средство с остър трикуспидална стеноза се забави в дясното предсърдие за 20-26 секунди. Latency по-малко от своя определен период се наблюдава в случаи на тежка трикуспидалната недостатъчност. Докато контрастен дясното предсърдие и това зависи от състоянието на контрактилната функция на сърцето. тежка сърдечна недостатъчност, осигурявайки по-бавно на притока на кръв и дългата продължителност на контраста на дясното предсърдие.

Точността на диагнозата на трикуспидалната стеноза е от голямо практическо значение, особено за кардиохирурзи, така че в случаите, когато резултатите от своите изброени диагностични методи не са достатъчно убедителни, прибягва до вентрикулография. По време на систола, сърцето кухина на дясното предсърдие и дясната камера при здрави хора, са напълно изолирани един от друг, така че контрастното вещество се вкарва в дясната камера кухина, не може да влезе в дясното предсърдие. Хвърляне на контрастно вещество от камера в атриума е надежден знак на трикуспидалната недостатъчност.
Тумори водят до развитието на хронична сърдечна недостатъчност, или чрез преки неблагоприятни ефекти върху свиването на миокарда, или чрез създаване на условия, които пречат на нормалната дейност на сърцето като помпа. Специфичните механизми на сърдечна недостатъчност включват претоварване сърцето налягане или обем кръв, преминаващ през него, което често се комбинира с сърдечна аритмия и преходно пълно спиране на притока на кръв през сърцето. Emerging с клинични синдроми могат да се различават значително един от друг в проценти и механизмите на развитие.

Напредъкът в съвременната медицина са позволили да се преразгледа становището на лоша прогноза на сърдечна недостатъчност при сърдечни тумори. В момента някои от тези заболявания са напълно лечимо, така че правилното и навременно диагностициране на тях има стойност, която излиза извън академичния интерес.
Застойна сърдечна недостатъчност възниква като в първични и метастатични тумори на миокарда. Сърдечна недостатъчност на първичния тумор на миокарда, причинен от неговите неблагоприятни ефекти върху контрактилитета и сърдечната честота. Саркома е най-честият злокачествен тумор на миокарда. Най-честите доброкачествени тумори са основната миксома и рабдомиома (Abrikosova тумор). Много по-рядко срещани, миома липом, лейомиоми.
Злокачествените тумори на други органи също могат да доведат до развитие на сърдечна недостатъчност. Обширни метастази на злокачествени тумори на белите дробове, водещи до дясна вентрикуларна недостатъчност, която се появява в резултат на бързо увеличаване на устойчивостта на притока на кръв в белодробната циркулация. На механизма на развитие на този сърдечна недостатъчност е подобна на тази на белодробната сърце. Претоварване на дясната камера е придружен от хипертрофия, която се изразява като цяло леко, тъй като в резултат на смърт подостър клинична картина на заболяването се проявява в рамките на 1-2 месеца след появата на признаци на дясната сърдечна недостатъчност.

Слаба сърдечна недостатъчност с развитието на умерен деснокамерна хипертрофия е най-често при рак на стомаха. Увеличаването на венозно налягане, увеличение на черния дроб, поява на оток на долните крайници, а понякога и асцит при тези пациенти е един от най-надеждни признаци обширна метастази на рак на белите дробове. Патологична потвърждаване на диагнозата е меко мускатова черния дроб и значително хипертрофия на дясната камера на сърцето. Туморни метастази в черния дроб и перитонеума портите срещащи едновременно с метастази в белия дроб може да доведе до развитието на асцит. При пациенти с рак и gipoproteinemicheskie подуване. Черният дроб в такива случаи има гъста консистенция, понякога е неравномерно. При сърдечна недостатъчност се увеличава равномерно чернодробни туморни метастази наблюдава увеличение в някоя от нейните дял. В аутопсия показва, атрофия и дегенерация на черния дроб и миокарда.

Сърдечна недостатъчност метастази на злокачествен тумор vashokard в някои случаи се развива при нормалния ритъм на сърцето, в другия - във връзка с аритмии. Метастази в миокарда са особено чести в рак на белия дроб и рак на гърдата. Клиничната картина на сърдечна недостатъчност в тези случаи, както и снимка на сърдечна недостатъчност на първичния сарком на сърцето, определена от локализацията на тумора и скоростта на растеж. Диагностика на туморни метастази на миокарда може да се предположи, появата на признаци на електрокардиографски фокусно увреждане на миокарда и влошаване на основното заболяване модел подостър сърдечна недостатъчност. Диагнозата на сърцето първични саркоми "е изключително трудно. Заболяването обикновено се диагностицира само след отваряне.
Хронична сърдечна недостатъчност е една от проявите на края на карциноидни тумори (argentofinomy). В зависимост от локализацията на първичния тумор е засегната или надясно или наляво сърцето.
Карциноиден тумор се намира във всички части на стомашно-чревния тракт от стомаха до ректума. Приложението се влияе много по-често, отколкото в други части на храносмилателния тракт. Няколко по-малко карциноиден тумор се развива в яйчниците, и много рядко - в жлъчния мехур и бронхите.
Карциноиден тумор секретира в кръвта на 5-хидрокситриптамин (серотонин) и вероятно други хуморални вещества, под въздействието на който картината на карциноид болест на сърцето. Белодробна може да инактивира моноамин серотонин за образуване на 5-хидроксииндолоцетна киселина. Ако туморът се намира в областта на корема, тя произвежда първите си хормонални вещества да влязат в дясното сърце, което води до поражението си, и едва след това са изложени на белия дроб моноаминооксидазата. наляво увреждане на сърцето възниква в случаите, когато туморът произхожда от бронхите, и произвежда вещество влиза в лявата сърцето непроменена.
Под влиянието на тези вещества дифузна фиброза развива клапан структури. Особено остро се сгъсти свободен край на клапата, сухожилие и горна греда папиларни мускули. Последващите съкращаване клапи сухожилие акорди папиларни мускули води до клапана недостатъчност, шев линии в Комисурите водят до стесняване на отворите на клапаните. Координационно ендокарда сгъстяване често формира на туморни метастази в сърдечния мускул.
Сърдечна недостатъчност с карциноидни тумори винаги се развива постепенно и само при пациенти с типичната картина на карциноиден синдром. В повечето случаи се появяват първите симптоми на десностранна сърдечна недостатъчност. Според резултатите от клиничните изпитвания, тя често се нарича трикуспидална инсуфициенция, чист или в комбинация с трикуспидалната стеноза. Аутопсия данни показват, че най-малко една често срещана причина за сърдечна недостатъчност в карциноиден синдром е белодробна стеноза.
Това несъответствие между данните от клинични и патологични защото Dissector с размери диаметър на отвора е по-лесно да се открие на първоначалните условия белодробна стеноза, отколкото трикуспидалната недостатъчност. Въпроси и факта, че сърдечно-съдови заболявания е винаги прав сърдечна недостатъчност с белодробен.

Първоначално, белодробна стеноза води до хипертрофия, а след това на дясната камера дилатация. Разширителен клапан пръстен придружава от смущения на нормални пространствени връзки между отделните морфологичните структури клапан. Заради тези нарушения се срещат относително трикуспидалната недостатъчност, анатомични характеристики, които са трудни за откриване дисектор, а преслушване, което предлага лесно да се чуе и запис на PCG клиницист.
Ако сърдечна недостатъчност е една от края на усложненията на карциноиден тумор, докато наличието на клапни лезии все още е неясна. Повече или по-слабо изразени признаци на трикуспидалната недостатъчност, понякога се намират на първия преглед на пациентите за нововъзникнали признаци на карциноиден синдром. Продължителността на съществуването на тумор в такива случаи остава неизвестна.
Отстраняването на тумора за образуване на метастази води до изчезване на симптомите карциноидни синдром но клапна запазват. Освен това, по време на признаци на болест на сърцето стават по-изразени в резултат на по-нататъшното разпространение на фиброзна тъкан. Постепенно пациентът има клинични, ЕКГ и рентгенологични данни за деснокамерна хипертрофия, повишена венозно налягане, увеличение на черния дроб, оток, асцит, "Прилагане на сърдечни гликозиди и диуретици е придружен от краткосрочно подобрение. Средна продължителност на живота след появата на симптоми на сърдечна недостатъчност е средно 5 години.

Сърдечна недостатъчност е карциноиден синдром е краткотрайно. След отстраняване на тумора може да изчезне. Смята се, че дясната сърдечна недостатъчност в такива случаи, разработен под влиянието на белодробна хипертония, което от своя страна е следствие от боа действието на серотонина върху артериолите на белите дробове. След отстраняване на тумора се спира отделянето на големи количества серотонин, преминава белодробна хипертония, а с него и дясната камера претоварване. Резултатът е изчезването на дясната сърдечна недостатъчност. Влиянието на серотонин па белодробната функция и внимание астма за карциноиден синдром.
Субендокардиален свръхрастеж на фиброзна тъкан води до различни нарушения на ритъма и проводимост. Венозна хипертония, сърдечни, белодробни, астматични пристъпи, временно или постоянно сърдечна недостатъчност в тези случаи може да се дължат на: предсърдно мъждене и не се състоят от причинно-следствена връзка с серотонин. Този механизъм може да бъде независимо, очевидно, само при пациенти с карциноиден тумор и далечен нормално отделяне на екскреция 5-хидроксииндолоцетна киселина.

Фиброзни миокардит, произтичащи от влиянието на веществата, отделени от карциноидни тумори, може да доведе до шок клапна да образуват синдром клапан стеноза или недостатъчност отвори и да стане основната причина за развитието и прогресирането на сърдечната недостатъчност. Смърт на карциноиден тумор, се получава или от въздействието на сърдечна недостатъчност или на кахексия, идващи под въздействието на туморни метастази в други органи. В допълнение към академичен интерес, способността да се разбере причината за developable клиничните прояви на болестта може да удължи живота на пациента и да се намали страданието му.
Нарушения на водно-електролитния метаболизъм време карциноидни тумори могат да бъдат причинени от сърдечна недостатъчност, или други причини. Туморни метастази в черния дроб портата понякога да доведе до развитието на портална хипертония и нейните последици: асцит и оток на долните крайници.
За сърдечна недостатъчност карциноиден синдром се характеризира с развитието на изолиран трикуспидална недостатъчност или трикуспидалната стеноза, като най-често срещаните синдроми на трикуспидална недостатъчност и трикуспидалната стеноза на ревматичен произход са открити, като правило, едновременно с митрална стеноза.
Вродени малформации изолиран трикуспидалната клапи и белодробни различават от съответните дефекти с карциноидни тумори с история и естеството на потока. Сърце шум при пациенти с вродени дефекти се чуват от детството си, докато трикуспидалната сърдечен дефект и белодробна стеноза се наблюдава при пациенти с карциноидни тумори не са пред други клинични признаци на синдрома.
Право сърдечна недостатъчност понякога се нарича дясното предсърдие миксома. Тумор по време на всяка систола прониква в дясно атриовентрикуларен откриването. Хемодинамичните ефекти на това зависи не само от размера на тумора, но от това колко пречи на притока на кръв през дясната атриовентрикуларен отвор и как възпрепятства притока на кръв от вената в дясното предсърдие.
Клинични признаци на миксома на дясното предсърдие в много отношения приличат на знаците на трикуспидалната стеноза. Когато auskultalii auscultated систолното и диастолното шумове, които се различават от съответните шум трикуспидална стеноза на вариабилност му. Особено забележително вариабилност на диастоличното продължителността и интензивността на шума. В дясната камера на сърцето понякога се увеличава. Умерено повишение на дясното предсърдие се наблюдава във всички случаи на заболяването.
Признаци на дясната сърдечна недостатъчност по време на миксома дясното предсърдие се различават в известна степен от неговите признаци, разработване декомпенсация трикуспидалната сърдечни заболявания. Особено характерно се счита за изразено увеличение на венозно налягане, който се намира в самото начало на заболяването. Подуване в такива случаи е разположен в близост до устието на горна празна вена и предотвратява притока на кръв в дясното предсърдие. Следователно, моделът на дясната сърдечна недостатъчност в миксома на дясното предсърдие понякога може да прилича на картина на констриктивен перикардит.

Белодробна емболия частици тумори или кръвни съсиреци, разположени на повърхността води до многократно хемоптиза и белодробен инфаркт. Това се повтаря белодробна емболия, във връзка с деснокамерна недостатъчност, субфебрилна температура или умерена температура, с повишено съдържание на имуноглобулини в кръвта дават основание да се предположи, пациент с ревматична болест на сърцето ревматична сърцето рецидив на заболяването.
Като диагностично решение, е необходимо да се има предвид, че ревматична трикуспидалната клапа малформация, която обикновено се среща в комбинация с митрална стеноза, докато дясното предсърдие миксома винаги протича без пулмонална хипертония, без увеличение на лявото предсърдие и други признаци на митралната клапа. Характерни признаци на сърдечна недостатъчност в дясното предсърдие миксома са синкоп, сърцебиене, колапс, честите усложнения и белодробни инфаркти неконтролируемо прогресивен ход. Подуването на подкожната тъкан и асцит се изразяват обикновено са леки. Сърдечна недостатъчност при ревматични болести на сърцето като цяло има вълнообразен разбира се, клиничната картина на нея на преден план обща слабост и подуване, но не и синкоп и колапс.
Тези диференциални диагностика признаци не винаги са достатъчно изразени и винаги не е препоръчително да се изчака, за да разберете пълните функции на клиничното протичане на сърдечна недостатъчност. Идентификация на интрасърдечно тумори, както и изключването на други причини за дясната сърдечна недостатъчност може да се постигне с помощта на специални методи на разследване (ехокардиография, сърдечна катетеризация и angiocardiography).

Видео: Корекция на множество рискови фактори - по пътя на успешното лечение на хипертония, исхемична болест на сърцето, сърдечна недостатъчност, и SS. Mareev VY