Синдром на продължителна компресия

Видео: 05 Първа помощ за компресия на 2

Видео: Първа помощ за синдром на смачкване

синдром на смачкване (SDS) Това е един вид на затворени наранявания. Тя се основава на дългосрочна компресия на тъканта, което води до спиране на притока на кръв и исхемия. Най-често CDC резултатите от бъдеш ударен от отломки (природни бедствия, земетресения, технологични бедствия, аварии и в подземни строителни и монтажни работи, актове на тероризъм). В локализацията на лезии предимство, като правило, компресия на крайниците (60% от всички случаи на SDS - долните крайници, и 20% от горната част). Синдром патогенеза е сложен и труден лечение. Когато вече разработени остра бъбречна недостатъчност (което е типично за СМТ), смъртност достига 85-90%.
когато се разглежда патогенеза разстройства, причинени от компресиране на тъканта, важно е да се идентифицират два периода: компресията и декомпресията.
Периодът на компресия Той има най-голяма стойност механизъм neuroreflex. Болка фактор (механична травма, исхемия, увеличаване) в комбинация с емоционален стрес води до разпространението на възбуждане на централните неврони и неврохормонални фактори причини централизация на кръвообращението, микроциркулацията смущения на нивото на всички органи и тъкани, потискане на макрофагите и имунната системи. По този начин, разработване на шок състояние (понякога наричан компресия шок), служи като фон за да се даде възможност на болестотворните механизмите на следващия период. По това време, в тъканите, подложени на натиск, поради тяхната механична компресия, и запушване на кръвоносните съдове (както основна и колатерали), травми на нервните стволове, явлението начисляват исхемия. След 4 - 6 часа след началото на компресия в мястото на компресия и дисталните мускули настъпва liquefactive некроза. Исхемичната област нарушени редокс процеси: преобладава анаеробна гликолиза, липидната пероксидация. В тъкани натрупват токсични продукти миолиза (миоглобин, креатинин, калиеви и калциеви йони, лизо-somalnye ензими, и т.н.). Обикновено, миоглобина в отсъства кръвта и урината. Наличието на миоглобин в кръвта допринася за развитието на бъбречна недостатъчност. Мускулна тъкан губи 75% от миоглобин и фосфор, до 65% от калий. А увеличение 10 пъти в съдържание на калий, кинини съдържание рязко се увеличава. В същото време, на въздействието на токсични продукти, които не са показани, тъй като те не отиват в общата циркулация, т.е. толкова дълго, колкото на притока на кръв в натиснат-сегмента е възстановена.
начало период декомпресия свързана с възстановяването на въртящия момент на обръщение в натиснат-сегмента. По този начин има "Salvo" емисии, натрупани в тъканите по време на компресията на токсични продукти, които води до подчертано еендотоксемия. Ендогенен интоксикация е по-ясно изразен по-: много исхемични тъкани, докато sdavleniya- степен на исхемия.
Понякога при оценяване на тежестта cindroma удължено компресия на не говорим за тегло, и от областта на компресираните сегменти. Това се дължи на факта, че визуално определяне на масата на тъканта често е трудно, а за определяне на областта са ефективни техники ( "правило деветки", "десен"). Предполага се, че колкото по-голяма зона на компресия, толкова по-голяма тежест на засегнатите тъкани.
компресия на времето също играе важна роля, но ако този път е малко, клетъчната смъртта не е настъпила и ендогенна интоксикация не се развива. Смята се, че продължителното синдром на компресия се развива по време на компресия на над 3.5 -4 часа.
Степента на компресия на тъкан исхемия в същото време ще определено по-високо в случая, когато кръвният поток в напълно натиснат-крайни сегмента и по-долу, ако частично запазена (макар и не е достатъчно да се поддържа нормално кръвоснабдяване) микроциркулацията.
Остри форми на еендотоксемия развиват внезапно. Тя пада съдов тонус, неговата пропускливост се увеличава, което води до движение на течната част на кръвта в меките тъкани и като резултат - дефицит на циркулиращия кръвен обем (CBV), хипотония, оток (особено исхемични тъкани). В тежко увредена кръвта и лимфата циркулация в исхемични тъкани, по-голямата си набъбване.
Погрешна представа, че CDC - е преди всичко бъбречна недостатъчност. Заболявания на централната хемодинамиката и регионална преднина притока на кръв към формирането на множествена патология на органи.
Сърдечно-съдовите колапс, свързани с действието на миокарда фактори, сред които са основните giperkateholemiya и хиперкалемия. нарушения на проводимостта ЕКГ открити груб - "калиев сърдечен блок." Disturbed съсирването на кръвта. Освобождаване в кръвта значително количеството на неокислени метаболитни продукти (млечна киселина, ацетоцетната киселина и други киселини) доведе до развитието на ацидоза. В резултат на нарушаване на микроциркулацията в черния дроб, хепатоцити смърт намали бариерна функция и детоксикация, организъм, който намалява съпротивлението токсемия. Пъпките развиват съдов застой и тромбоза в кората и в продълговатия мозък. Лумена на тубули пълни с клетъчни остатъци, дължащи се на токсични нефроза. Миоглобин в кисела среда става неразтворим хидрохлорид хематин, които заедно с десквамирани епител запушва тубулите и води до увеличаване на бъбречна недостатъчност, докато анурия.

Клиничните прояви на синдром дълго отделение

Периодът на компресия, когато действието на токсични фактори все още не са се проявява, клиничната картина се дължи на присъствието на "компресия шок" с типични увреждания, свързани с травматичен шок. Може да се отбележи по-изразен и продължителен, отколкото в травматичен шок стъпка възбуждане, което се дължи на влиянието на умствено и емоционално напрежение.
В периода на декомпресия има няколко етапа.
аз етап (Ранно) ендогенен интоксикация трае 1 - 2 дни. Преди Освобождението на крайника от компресията на засегнатата държава, може да бъде относително задоволително, но след това започва да се влошава. Засилено болкови импулси, което води до shokogen-ЛИЗАЦИЯ реакция, спадане на кръвното налягане. Притеснявате се за болка в засегнатия крайник, ограничаващи мобилността. Ограниченост цианоза или бледа, в райони, подложени на най-голямо влияние травматичен фактор видими вдлъбнатини кръвоизлив.
В следващите няколко часа след освобождаването на крайника бързо се увеличава по обем, става дървесен плътност. С увеличаване на мускулната оток може непокътнат фасциалната притиснат в бижу случаи, което води до развитието на вторична исхемия. Мускулните клетки продължават да умират, ендогенни интоксикации нараства. Подуване излиза извън ранени области, вдлъбнатини изгладени, има мехурчета с серозен или серо-кръвоизлив-кал съдържание. Surge съдове в дисталния отслабена част става студено да oschup- активни движения трудно или невъзможно, пасивната предизвика силна болка. Повърхностни и дълбоки чувствителност нарушени.
Първоначално развълнуван, еуфорично, жертвата става апатичен, безразличен към другите. Въпреки това, съзнанието се съхранява. Отглеждане слабост, се появи световъртеж, гадене. Телесната температура се намалява кръвното налягане пада, тахикардия увеличава, съдържание импулс отслабва.
В отсъствието на ефективна терапия за жертвата може да умре в първата - на втория ден, и в екстремни случаи - и в ранните часове на фона на изразени хемодинамични смущения.
Урината продукция в първите 12 часа след освобождаване от намаляване на компресия. Урината се събира в първите 10 - 12 часа след травмата, цветна реакция на лак-червен това рязко кисела, висока относителна плътност, съдържание на протеин достигне 9-12%. Когато се наблюдават микроскопия хематин утайка кристали, всички видове бутилки, понякога проявяват кръв детрит и миоглобин. В могат да се появят тежки SDS на по-ранен период от анурия, продължава до смъртта на пациента.
В случай на нормализиране на кръвно налягане на фона на терапията посочено временно подобряване на здравето ( "светъл период") без промени в кръвните параметри, диурезата и състав урината.
В началото на периода наблюдава електролитния метаболизъм разстройство. Намалена съдържание на калций, повишени нива на фосфор, калий и натрий в кръвта. Това повишава образуването на кръвни съсиреци, повишен хематокрит, хемоглобин, увеличава броя на червените кръвни клетки, повишава хиперкоагулация.
Основната заплаха за живота на жертвата в моя стъпка, декомпресия период е нестабилна хемодинамика.
IIЕтап (ен) остра бъбречна недостатъчност Тя продължава от 3 - 4 дни до 3 седмици. На фона на ендогенен интоксикация разработени множество патология органи. Хемодинамичните показатели не са стабилни, расте синдром trombogemorragichesky с тенденция за хиперкоагулация и развитието на DIC.
Тя продължава да расте остра бъбречна недостатъчност - oligoanuria (под 50 мл на час) урина става тъмно кафяво (знак на миоглобинурия). Освен това, колкото по-дълго oligoanuria, по-трудно клиничните прояви на остра бъбречна недостатъчност.
Имало е нарушение на ритъма и проводимостта на сърцето, ikterichnost склери и кожа. 5 - 7 дни след компресия на олиго-анурия присъединява белодробна недостатъчност на фона на интерстициална белодробна едема. Нарушения на нервната активност се характеризират с апатия, хиперрефлексия, гърчове. В стомаха и червата могат да се появят остра язва, чревна пареза отбележи появата на перитонеални знаци. В лабораторни изследвания показват, mioglobinemiya, хиперкалиемия, увеличаване азотемия.

Видео: Продължителното свиване на тъканта. Травматична ампутация - Аварийно - Доктор Комаровски

Етап II (междинно съединение) остра бъбречна недостатъчност Тя продължава от 3 - 4 дни до 3 седмици. На фона на ендогенен интоксикация разработени множество патология органи. Хемодинамичните показатели не са стабилни, расте синдром trombogemorra кал с тенденция да хиперкоагулационна-ТА и развитие на ДИК.
Тя продължава да расте остра бъбречна недостатъчност - oligoanuria (под 50 мл на час) урина става тъмно кафяво (знак на миоглобинурия). Освен това, колкото по-дълго oligoanuria, по-трудно клиничните прояви на остра бъбречна недостатъчност.
Имало е нарушение на ритъма и проводимостта на сърцето, ikterichnost склери и кожа. 5 - 7 дни след компресия на олиго-анурия присъединява белодробна недостатъчно Nosta на фона на интерстициална белодробна едема. Разстройства, характеризиращи се с нервна апатия активност, хиперрефлексия, конвулсивни припадъци в Е. В стомаха и червата могат да се появят остра язва, чревна пареза отбележи появата на перитонеални знаци. В лабораторни изследвания показват, mioglobinemiya, хиперкалиемия, увеличаване азотемия.
Продължава да расте крайник подуване, се появяват кожни кръвоизливи. Областите с най-голям компресия некротична кожата откъснати. От получените рани vybuhayut некротична мускул, имащи формата на варено месо. Присъединява гноен, а понякога и анаеробна инфекция.
Междинният етап е от решаващо значение за живота на пострадалия: смъртност, когато достигне 35-40%. Основната причина за смърт в етап II период декомпресия е остра бъбречна недостатъчност.
IIIazotemicheskoy етап интоксикация (3 - Петата седмица след травма) се характеризира с развитието на тежка полиорганна недостатъчност, най-страшните прояви от които са с бъбрековидна черния дроб и сърдечна недостатъчност. Уремичен синдром развива с тежка hyperasotemia. ниво карбамид може да бъде увеличена до 25 ммол / л или повече, креатинин - 0.4 - 0.7 ммол / л.
На фона на успех при лечението на жертвите избледняват патологични промени в централната нервна система, тя се стабилизира хемодинамика.
Етап IV възстановяването Тя започва кратко полиурия. Постепенно възстановяване хомеостаза. Въпреки това, признаци на функционално увреждане на органи и системи могат да се съхраняват в продължение на няколко години. В резултат на некротични промени в меките тъкани, съдови и нервните функции напълно възстановяване крайник почти никога не пропуска. Postradavshiemu изисква продължително лечение с последваща рехабилитация над остеомиелит, контрактури, нервните израстъци и т.н.
разграничат 4 СМТ тежест: лека, умерена, тежка и много тежка. Тежестта на VTS зависи от комбинацията на различни патогенни фактори, но в крайна сметка се определя от SDS тежестта ендогенен интоксикация тежест (зависим масови засегнати тъкани и време на компресия), и присъствието на придружаващите механични повреди.
Тъй като не само на масата, но дори и точната компресията на района, особено в периода на компресия, понякога е трудно да се определи, като се ръководи от това, което някои Терминалният сегмент Бях съкрушен. От VTS тежест зависи от обема на засегнатия мускул, най-голямата опасност представлява компресия тазобедрената става, а най-малко - на предмишницата.
Механични повреди (смачкване на меките тъкани) на свой ред помощ за увеличаване на образуването на мускулите на токсични продукти на разграждане. В допълнение, придружаващия компресия на костни фрактури, обширна травма на меките тъкани, висцерална нараняване значително влошава хода на PIF като се може да причини болка или gemorragiches шок.
K мек SDS включва малка компресия на пищяла областта на крайник сегмент, предмишницата, мишницата) за 3 -. 4 часа контролирани от локални промени. Общи клинични прояви на ендогенната интоксикация са леки. Скромна хемодинамично разстройство. Олигурия трае 2-4 дни. и обикновено е преходно. До четвърти ден в интензивно отделение изчезне болка и подуване, чувствителност се намалява в засегнатата сегмент.
Когато навременно осигуряване на адекватна медицинска помощ благоприятна прогноза, човек не може само да спаси живот, но също така и за пълно възстановяване на здравето. Дори и без своевременна медицинска помощ на пострадалия има шанс да се възстанови.
Средната степен на тежестта развива в компресия. 1 - 2 крайници за 4 часа, придружени от умерено тежка интоксикация, олигурия, миоглобинурия. Кръвта беше умерено увеличаване на остатъчната урея и креатинин.
Ненавременно и неадекватно медицинска помощ в сърцето на бедствието и в етапа на медицинска евакуация почти неизбежно води до развитието на остра бъбречна недостатъчност и претегляне на засегнатата държава.
тежък се развива при 1-2 компресия крайници за 4 до 7 часа. интоксикация се разраства бързо, има опасност за живота заболявания на хемодинамика и остра бъбречна недостатъчност, които могат да доведат до тежки усложнения и смърт.
Когато забавено и неадекватно състояние интензивно грижи прогресивно се влошава засегнати, както и голям часа тях умира в 1 - 2 дни след нараняване.
изключително трудно степен синдром pazvivaetsya време на компресия на двете долните крайници за 8 часа или повече. Клиничната картина е подобна на картината на декомпенсирана травматичен шок. Жертвата умира или е в период на компресия или в първите часове на време декомпресия на фона на проява на хемодинамични нарушения. Остра бъбречна недостатъчност, просто не е време да се развива. Смъртност при пациенти с изключително тежка SDS е много висока, и шансовете за оцеляване са минимални.
Разделяне cindromov дълго компресия степен клинична тежест въз основа на лесно различими външни признаци на голямо практическо значение, тъй като тя дава възможност за сортиране на пострадалите от бедствията, определи прогноза и лечение политика.

Видео: Змийската Стинг нарича момичето сериозен случай на некроза