Класификация и патогенеза - епидемия пристъпно треска

Видео: тиф

Класификация.

Описвайки клиники пристъпно треска вземат под внимание само от тежестта на:

1. лесно;
2. средното тегло;
3. тежък. ;

Това не изключва възможността за субклинична фаза на заболяването, но такива случаи са едва ли признати дори и в ретроспекция, най-вече защото серологични методи за диагностика не играят съществена роля (вж. "Диагностични методи").

Примерна формулировка на диагнозата.

1. епидемия рецидивираща хрема, за умерена тежест.
2. епидемия рецидивираща треска (въшлив), тежко протичане. Paratifobatsillez (коремен изпълнение).

Патогенеза.

Чрез раната на човешката кожа въшки хемолимфа съдържащ Borrelia, влиза в лимфната и кръвоносната системи. В началната фаза, съответстваща на инкубационния период, повечето от патогени размножени в съдовия ендотел, техните захванатата част мононуклеарни фагоцити и влезе в ВЕИ клетки (черен дроб, далак, костен мозък), които, благодарение на непълна фагоцитоза, Borrelia освободени и започват да активно се размножават.
Заболяването се среща при въвеждане на по-голямата част на патогени в кръв, когато броят им достигне 106-109 в 1 мл. Получаване на Borrelia в кръвта придружено поколение на защитни антитела чрез активиране на макрофагите система. Специална роля играе opsonins, в присъствието на които е активен унищожаване на патогените от фагоцитите. Когато масово унищожение на техните разпределени ендотоксични термостабилни пирогени и вещества, които не са токсични се само за различни клетки на тялото, но също така стимулират производството на лейкоцитарна пироген (по-специално IL-1), мононуклеарни клетки. Намаляване на серумните допълнение, прекаликреиновия, фактор Хагеман, което води до влошаване на заболявания на съдовете, допринася за развитието на хипотония и DIC.
Emerging trombotsitobariny тромбоцитите насърчаване фиксиране към повърхността на Borrelia, в резултат на присъствието на аглутини конгломерати са оформени от микроорганизми заредени тромбоцити, те възпрепятстват разпространението на Borrelia в малки съдове, допринасят за образуването на кръвни съсиреци.
Когато не се случва кофти повтарящ потискане треска на функцията на костния мозък. Намаляване на броя на тромбоцитите в острата фаза на заболяването и бързото нарастване през apyrexia основно се дължи на действието на trombotsitobarinov. Намаляване на броя на червените кръвни клетки, поради тяхната хемолиза ако тежка.
Stihanie процес се появява в резултат на активното действие на специфични (антитела) и неспецифични фактори. Унищожаване на микроорганизми в циркулиращата кръв придружено stihanija клинични прояви.
Афебрилни продължителност период, определен от времето, необходимо за натрупване на вътрешните органи (черен дроб, далак, костен мозък) нов "част" на микроорганизми до желания критична граница. Но сега в кръвта се Borrelia с променен антигенна структура, срещу които няма защитни антитела. Това е причината за нов процес вълна треска потъване настъпва срещу образуване на ново поколение на антитела.
По този начин, могат да се появят, доколкото образуване на нови щамове с нови патогени антигенни свойства на организма рецидиви. Възстановяването ще дойде, когато друг щам на антигенни свойства се върне към първоначалната или подобна на тази, която е била вече циркулира в кръвта.
В най-тежките промени болестни са открити в далака като основен прицелен орган: остър му хиперемия, оток, миокардна огнища на некроза. Далакът може да бъде няколко пъти да се увеличи, придружени от капсула рязко напрежение и създава реална заплаха за неговото разкъсване.
Чернодробна паренхимни оток може да причини порции некроза, кръвоизлив, който е придружен от нарушение на неговата функция.
Подуване и индивидуално огнища на некроза са открити в костния мозък.
Промени в различни органи (включително нервна система, сърцето, бъбреците), причинени главно от съдови, отколкото възпалителни реакции. В сърцето на зоната намери кръвоизливи, дегенеративни промени. В мозъка, - подуване агенти, кръвоизлив в мозъка мембрани.
Степента на тези промени, комбинация от откриване на присъствието или отсъствието на специфични клинични симптоми и синдроми, особено прогресия на заболяването (таблица. 1).

Таблица 1. Клиничните прояви на патогенезата епидемия рецидивираща треска