Патогенезата на херпес - херпес информация инфекция

След като в организма херпес симплекс вирус се адсорбира на повърхността на клетката. В този вид на клетъчната мембрана форми на издатината - "джоб"Който след това се превръща в вакуолата и вирусът е в цитоплазмата.

Херпес симплекс вирус размножаване в клетъчния цикъл продължава около 10 часа и завършва фазата на развитие на виремия. Виремия е най-важният елемент в патогенезата на херпес генерализирани и може да се определи при пациенти в ремисия, и по-остро инфекциозно процес. Концентрацията на вируса в кръвта често достига високи нива (106 инфекциозни единици на 1 мл кръв). Вирусът може да циркулира в кръвния поток в свободно състояние или в кръвните клетки. Най-голямото вируса на херпес симплекс тропизъм трябва да еритроцитите, но може да бъде свързано с тромбоцитите и да се размножават в белите кръвни клетки. Проникване на вируса на херпес симплекс на органи и тъкани чрез капилярна бариера се осъществява чрез диапедеза. Поставяне на стените на капилярите ендотела на вируса на херпес симплекс не само адсорбира върху елементите на кръв, но се улавя от макрофаги. Макрофагите консумират вирусни частици не са свързани с клетките и се подлагат на разграждане. Вирусът, свързани с клетката не може да се елиминира чрез макрофаги и продължи да циркулира в тялото. Инфектираните макрофаги, лесно проникват в различните органи и тъкани, превръщайки се в източник на инфекции и да играе роля в разпространението на вируса. Улавяне вирусни частици от кръвта, макрофаги са основните източници на първия стадий на чернодробно инфекцията.

Поради високата Невротропни разпространението на вируса се случва не само хематогенен, но и от нервни. Вирусът продължава в нервните ганглии, в неактивно състояние за дълго време, и под влиянието на различни фактори може да мигрира по нервни водачи, където той е активно възпроизвеждат.

Размножаване virusaprostogo херпес директно от клетка в клетка се извършва в 3 начина: извънклетъчен пътя междуклетъчни мостове и чрез разделяне на вирусния геном на клетките.

Смята се, че херпес симплекс вирус продължава в слъзните и слюнчените жлези, конюнктивит, които са огнища на инфекция и да служат като източник за директна инфекция на роговицата и околната кожа. Освен това, вирусът се открива по-дълго време, тези области на кожата и лигавиците, които чудеха на рецидив.

Вече е известно, че честото повтаряне и по-злокачествен характер на потока от херпесни лезии при имунокомпрометирани пациенти с различна степен на тежест. При заразяване с вируса организъм защитна роля на херпес симплекс, изпълнявана от специфични хуморални и клетъчни имунитет фактори, свързани с антитела, макрофаги, лимфоцити и левкоцитен интерферон. Установено е, че критичната стойност е синтезата на защитни антитела срещу обвити вирусни антигени и мембранни антигени инфектирани клетки. В първични и рецидивиращи херпес наблюдава последователно синтез на IgM, IgG. По време на първите три седмици на заболяването при хора открити антитела от клас IgM, продължителност на съхранение на които зависи от естеството на заболяването. Например, инфектирани новородени, тези антитела са откриваеми в продължение на 7 месеца. Антитела неутрализират извънклетъчната вирус в присъствието на комплемента. Липса на допълнение повишава възприемчивостта на човека към инфекции. Вътреклетъчното местоположението на херпес симплекс вирус го предпазва от антитела. В този случай потискане на размножаване на вируса се извършва клетъчни елементи (Т-лимфоцити, макрофаги, полиморфонуклеарни левкоцити). От една страна, факторите на клетъчния имунитет причина лизис на инфектираните клетки и стимулират освобождаването на вътреклетъчния вирус за последващи неутрализиращи антитела, а от друга - да повлияят съседните нормални клетки, предотвратяване на инфекцията. Важна роля за предотвратяване на разпространението на вирусни инфекции здравите клетки играе интерферон. Значение на интерферон не се ограничава до ролята си като инхибитор на възпроизводството на вируса. Интерферон е важно, тъй като имуномодулатор и имунорегулатор защитни реакции. Ролята на интерферон лимфокин като може да се дължи на неговия ефект върху активността на макрофагите фагоцитоза на директна цитотоксичност на Т-лимфоцити, лизис на клетки инфектирани Т-лимфоцити, макрофаги, полиморфонуклеарни левкоцити, медиирани от антитела. Тясната връзка на тези единици се предвижда многократен имунитет повишаване на имунната реакция под въздействието на интерферон. Липсата на интерферон или ниски титри допринесе за устойчивостта на вируса в организма и повторната поява на херпес инфекция.
Важен регулаторна роля в имунната реакция принадлежи макрофаги. Те улавят антигена, секретират различни медиатори, които подобряват функцията на Т и В клетки.

Регламент на имунния отговор е генетично обусловена. Поради това, развитието на придобития имунитет към вируса на херпес симплекс на се дължи на индивидуалните различия в набора от гени (хаплотип). Генетична регулиране на Т клетъчен отговор, свързан с главни хистосъвместими антигени граници лизис вирус инфектирани целеви клетки от цитотоксични Т лимфоцити.

Следователно, производството на антитела и клетъчни имунни отговори са резултат от взаимодействието между вируса immunokompitentnyh множество клетки (на различни подгрупи на Т лимфоцити, В клетки, подгрупи на лимфоцити не носят маркери на Т и В клетки, клетки на моноцити-макрофаги и гранулоцити) и формира техните продукти (интерферон и др.), усилващи или подтискане на имунна реакция (таблици 3, 4).