Патогенеза - малария

Развитието на маларийни паразити във всички видове малария при хора се среща в чернодробните клетки. Тази тъкан schizogony, което съответства на периода на инкубация и не проявява клинично. След инкубиране на хепатоцити са разположени в мерозоити периферните тъкани легла, които проникват в еритроцитите.
Какво се случва по-нататъшно развитие на маларийни плазмодии в човешки еритроцити се нарича еритроцитите schizogony, което предизвиква всички клинични прояви на заболяването. Със завършването на еритроцитен schizogony се случва едновременно с изход хемолиза в мерозоитите на еритроцитите. В кръвния поток подава освен продукти от метаболизма на паразита и произвеждат хемолиза, което съвпада с клиничните прояви на заболяването - развитието на малария paraksizmah.
Атаката на малария започва само в случай на нарастване на броя на паразити в кръвта до определено ниво, например за фалципарум малария паразити трябва да бъде 100 до 1 литър и за фалципарум малария техният брой трябва да достигне 600 до 1 литър (т.нар "пирогенен праг"). Когато първични атаки "пирогенен праг&rdquo- долу (200 - 500 паразити в 1 mm), в сравнение с рецидивиращо заболяване (около 5000 в 1 mm), дължащи се на промяна в реактивност микроорганизъм напредва чрез повторно антигенна стимулация.
Патологични процеси започват под влиянието на един паразит, който прониква и да го променя. Проникване Plasmodium в еритроцитите гостоприемник се осъществява с помощта на своята мембранен рецептор - гликофорин А и В. На заразените еритроцитни мембрани формира тънък израстъци - "копчета" (повърхностно лиганди - инфектирани клетъчни адхезионни рецептори), чрез които червени клетки прилепват един към друг (tsitoadgeziya) и микроваскуларни ендотел (улавяне).
Поглъщане (общо в тропическа малария) води до каскада от (ris.Z) на патологични процеси с неспецифично (етап Hall).
Има генерализирана неспецифичен възпалителен отговор на активирането на хуморален (каликреин-кинин система) и клетки (моноцити-макрофаги) клетки.
Екзогенни пирогенен паразитни характер е даден в основната роля на активатори на възпалителния отговор, въпреки че не са изключени и тяхното директно увреждане на съдовата стена.
Маларийният пристъп (втрисане, треска, изпотяване) е неспецифичен отговор на патогенни микроорганизми сложни ефекти на пирогенни фактори - чужд протеин, получен като резултат от разпад мерозоити, маларичен пигмент денатуриран собствени протеини и евентуално малария токсин.

Фигура 3. патофизиологична каскада в тропическа малария тежка
(За Хол. 1977).
Маларийни пристъпи доведат до тежки циркулаторни промени, включително генерализирана периферната вазоконстрикция при втрисане, последвано в рамките на няколко часа след остър им разширение (пот период). В началото на заболяването, тези явления не играят голяма работа, но с всеки нов пристъп циркулаторна недостатъчност води до нарушаване на обмяната на веществата и функциите на органите.
Освобождаване в резултат на хемолиза и Er tromboplasticheskih вазоактивни вещества, хистамин, каликреин-кинин комплекс води до промени в системата на коагулация на кръвта и повишена съдова пропускливост. При отнемане на вода на вискозитета на кръвта интерстициума и протеини увеличава кръвния поток се забавя с възможното развитие на кръвната стаза, образуването на тромби интраваскуларна.
Всички тези аспекти са взаимно свързани и образуват обща патогенетичен механизъм poliorgannostyu с тежки клинични прояви на заболяването.
Plasmodium маларийни паразити в червените кръвни клетки да образуват хемоглобин консумират малария пигмент и да причини хемолиза през повтарящи еритроцитен schizogony. Мас повтаряне заразено еритроцитите хемолиза се придружава от намаляване на нивата на хемоглобина и намаляване на броя на еритроцитите. Следователно, в развитието на малария хемолитична анемия хипохромна логично и свързан:
а) унищожаване на голям брой Er в масивна parazitemii-
б) да се увеличи krovorazrushitelnoy функция на ретикулоендотелната система, особено хиперпластични далак,
в) с образуването на имунни комплекси в състояние hemolyze неинфектирани EI
г) увеличаване на еритропоетина активност на костния мозък след прекратяване на паразитемия (retikulotsitarny криза).
Тежестта на анемия зависи от интензивността и продължителността на заразяване на заболяването.
Периферната кръв на пациента в острата фаза на малария заболяване се наблюдава леко увеличение на броя на ретикулоцитите и намаляване на броя на тромбоцитите. Промени в бели кръвни малария да се появят, които могат да служат като диагностични симптоми диференциални. Наблюдавано левкопения, неутропения с прободна смяна, eosinopenia, лимфоцитоза и моноцистоза. В началото на болестта може да увеличи броя на левкоцитите, последвано от левкопения. Левкопения и неутропения при малария отразява главно състоянието на хиперспленизъм, което е придружено от инхибиране на костния мозък хематопоеза, съзряването и забавя нормалното протичане на кръвоносните гранулоцити. ESR малария постоянно и значително увеличена и корелира с тежестта на заболяването. Основният фактор за увеличаване на СУЕ е да се повиши неустойчивостта на кръвната плазма колоиди и анемия.
Спленомегалия - най-ранните и постоянна индикация за заразяване с малария, което е от голямо диагностична стойност. Палпиране на далака става достъпна след първите пристъпи. Разширяване на далака поради значително тялото на хиперемия и впоследствие - лимфоидна хиперплазия и ретикулоендотелната с повишена функция орган хемолитична-фагоцитната. С често повторно заразяване и рецидив се развива с разширяването на пулпата склероза синуси. След лечение и прекратяване на маларийни атаки далака се намалява, обикновено в рамките на 2 седмици. Ако приемем, постоянна повторна инфекция в хипер- и goloendemichnom огнище далак запазва повишена.
Маларията е сериозно усложнение на спонтанна руптура на слезката, наблюдавана при първичното болни с бързо и значително повишаване на телесната. Пациенти с дългосрочна празнина спленомегалия орган невероятно, дължащи се на развитието на фиброза и perisplenita.
Хепатомегалия се дължи на претоварването и органи ретикулоендотелната хиперплазия последвано от фиброза тъкан. Увеличен черен дроб също се отнася до броя на постоянните симптоми на заболяването и се представят като мезенхимни хепатит. При тежко заболяване, особено в тропическите малария в процеса като включва не само мезенхима, но хепатоцити с бързо преходно функционално увреждане, свързано с повишено ниво на двете индиректен и директен билирубин с повишени трансаминази цени от 1,5-2 пъти и алкалната фосфатаза. Седимент проби отразяващи колоидна стабилност серум, положителни за нарушение на протеин метаболизъм в посока на груби влакна - когато нивото на алфа-, бета- и гама-специално глобулини, като същевременно се намалява съдържанието на общия серумен протеин чрез понижаване на количеството на албумин.
Като правило, остър хепатит маларийния не причинява значителни нарушения в състоянието на пациентите и е относително лесно да регрес след специална обработка и прекратяване на повторно заразяване. В ендемични огнища в резултат на повтарящи се и повторно заразяване супер-пациенти запазва значително и трайно повишаване на черния дроб в комбинация с спленомегалия.
засягане на бъбреците се появява в два случая: а) преходно нефрит като функционален характер, който проявява самата бъбречна синдром с аноксия hyperasotemia, протеинурия, tsilindrouriey, в тежки случаи с развитието на остра бъбречна недостатъчност (ARF), uremii- б) нефротичен синдром, наблюдавани при малария, индуцирана P.malaria, при която отлагането на имунни комплекси на базалната мембрана на гломерулите, с последващо развитие на други автоимунни патологични промени.
заболяване на ЦНС се среща само в тежки първични форми от тропическа малария. Важен фактор в патогенезата на церебрална малария се развива хипоксия на мозъчната тъкан, поради няколко причини, а именно:
а) функциите на кислород дефицит инфектирани еритроцити да образуват в малките кръвоносни съдове на мозъка паразитни тромбите&rdquo-, и наличието на кръвоизлив в бялото вещество на мозъка. И като следствие - за развитието на оток и подуване на мозъка.

Видео: Най-доброто лечение на простатит, малария и артрит. Съвременната медицина.

В белодробната тъкан в острия стадий на малария наблюдава хиперемия, хеморагичен импрегниране, съдовете се напълват заразената Ер. Белодробен оток може да се появи в крайната фаза на тропическа малария, свързана с увреждане на капилярен ендотел и развитието на периваскуларно оток. Може би развитието на пневмония, причинена от активирането на бактериална флора.
Нарушенията на сърдечно-съдовата система са функционални и изчезват безследно след възстановяване. Най-често по време на атаките е налице понижение на кръвното налягане с леко покачване в своята хлад фаза, приглушен сърдечни тонове, тахикардия, преходно систолично ромон на върха, понякога леко разширяване на границите на сърцето от ляво.
Когато електрокардиографски проучвания отбелязват намаляване на напрежението на всички зъби, скъсяване на интервала P-Q и сложни QRS, удължаване S-T сегмент, намаляване или несъответствие зъб Т.
Нарушения на стомашно-чревния функция, причинени от микроциркулаторни разстройства. Рязкото свиване на чревни артериоли води до развитието на чревна синдром. Но обикновено, синдром на диария наблюдава в жители ендемични зони се дължи съпътстващи заболявания (дизентерия, амебиаза, хелминтни инфекции, хиповитаминоза, спру и др.).
Нарушения на ендокринната система. Един от патогенезата на малария Tropica е хипогликемия, зависи от два фактора: повишена активност на островен апарат на панкреаса, и активирането на гликолитичен път на производство на енергия в тъканите гостоприемници и Plasmodium фалципарум.
надбъбречната заболяване с развитието на остра надбъбречна недостатъчност (синдром Waterhouse - Friderichsen) е патогенен фактор в развитието на редки усложнение на фалципарум малария - algida.
Степента на участие в патологичния процес на отделните органи и системи на малария, както и тежестта на функционални нарушения на тези органи се определя до голяма степен от първоначалното им състояние, както и общия фон, който се развива тази инфекция.

Видео: малария